Апчел В. Я., Цыган В. Н. Стресс и стрессустойчивость человека. Спб.: 1999. 86 с



страница7/9
Дата12.05.2016
Размер1.5 Mb.
1   2   3   4   5   6   7   8   9

· снижение умственной и физической

работоспособности;

· изменение функции желудочно-кишечного тракта с

нарушением его защитной роли и процессов всасывания;

· угнетение иммунной системы и факторов

неспецифической защиты организма с возникновением

вторичных иммунодефицитов различной степени

выраженности.

В мобилизацию адаптационных механизмов закономерно

вовлекается иммунная система, что сопровождается ее

стимуляцией и одновременным снижением резервных

возможностей с нарушением устойчивости к

дополнительным экстремальным воздействиям (Цыган В.Н.

и соавт., 1990; Новицкий А.А., 1993). Можно сказать,

что экстремальное состояние, каким являются стресс и

травма, представляет собой сложный комплекс

последовательных иммунофизиоло-гических реакций

(Новиков B.C. и соавт., 1994), а патогенез пост

травматической иммунодепрессии по-прежнему остается

проблемой (Александров В.Н., Сидорин B.C., 1997),

особенно важной с точки зрения нарушения функций

иммунной системы - в регуляторном и/ или

исполнительном звене (Александров В.Н., 1993).

Специфические патологические последствия стресса

находят свое конкретное выражение в истощении

антиоксидантной системы (Новицкий А.А., 1993) и

развитии десинхроноза (Макаров В.И., 1989), что

сопровождается выраженными нарушениями вегетативных

функций и снижением резистентности организма,

обеспечивая предрасположенность его к развитию

/a(e.a., b(g%ac*(e заболеваний (То-полянский В.Д.,

Струковская М.В., 1986).
60

Психосоциальные стресс-реакции, к которым относится

и боевой стресс, вызывают биохимические сдвиги в

организме, свойственные физическому стрессу (Алябьев

А.Н., 1997; Levi G., 1972), и могут быть причиной

соматических и психосоциальных (эмоциональных)

нарушений у человека (Цыган В.Н., 1995), что является

результатом системного характера изменений различных

физиологических функций при боевом и

посттравматическом стрессе (Шанин Ю.Н., 1989).

Обобщая вышесказанное, следует отметить, что в

патогенезе боевого стресса и формировании

психосоматических заболеваний и посттравматических

стрессовых расстройств принимает участие комплекс

социальных, биологических и психологических факторов,

причем в каждом конкретном случае ведущее значение

имеет один из указанных факторов при обязательном

совокупном участии других. Вследствие сложности

патогенетических механизмов, множественности

воздействующих факторов проблема адаптации при стрессе

и ее значения в развитии посттравматического стресса

может быть решена в процессе комплексного изучения

воздействия стрессогенных факторов на человека в

раннем и отдаленном периодах. Решение этой 'проблемы

внесет существенный вклад в диагностику и лечение пси

хосоматических заболеваний.

Глава 4

ОСНОВНЫЕ ПУТИ И НАПРАВЛЕНИЯ ПРЕДОТВРАЩЕНИЯ,



КУПИРОВАНИЯ И КОРРЕКЦИИ ЭМОЦИОНАЛЬНОГО СТРЕССА

Проблема коррекции эмоционального стресса сводится к

использованию таких средств и методов, которые

предусматривают или устраняют патологические

проявления, обусловленные психологическими или другими

стресс-воздействиями. Большое число работ посвящено

описанию общих принципов и конкретных методических

приемов предотвращения и купирования неблагоприятных

проявлений стресса. Среди основных направлений

регулирования эмоционального стресса выделяют:

медикаментозное (фармакологическое), немедикаментозное

и комплексное.

Все вышеперечисленные пути направлены на

предотвращение неблагоприятных проявлений стресса, на

купирование их и на замещение нежелательных симптомов

его благоприятными или нейтральными для человека

симптомами, т. е. коррекцией состояний эмоционального

стресса.


4.1. ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЙ ПУТЬ КОРРЕКЦИИ

Фармакологическое направление по изучению регуляции

эмоционального стресса началось сравнительно недавно.

Впервые вопрос о возможности использования

фармакологических препаратов для предотвращения

некрозов миокарда, вызванных стрессом, поставил в 1957

г. основоположник учения о стрессе Г. Селье.

При фармакологическом воздействии на регуляцию

эмоционального стресса важно четко определить, на

какой принципиальный процесс, имея в виду систему

регуляции эмоционально-мотивационной сферы и

психической деятельности, должны влиять психотропные

средства, чтобы быть в состоянии оказывать лечебный,

положительный эффект. К числу ведущих процессов такого

воздействия А.В. Вальд-май и соавт. [1979} относят:

· коррекцию эмоционального напряжения как основного

патогенного фактора развития эмоционального стресса;

62

" воздействие на системы оценки биологической



модальности стрессогенных сигналов, в том числе на

эмоционально-модальную память, фиксирующую оценку

воздействия (или ситуации) как авер-сивного;

· подавление системы отрицательного подкрепления,

связанной с негативным эмоциональным состоянием,

порождаемым психологическим стрессом;

· активацию системы положительного подкрепления как

"антистрессового" фактора:

· влияние на динамику психопатологических

проявлений, обусловленных хроническим эмоциональным

стрессом;

· влияние на энергетические и нейрохимические

процессы, лежащие в основе механизмов психической

адаптации мозга;

" нормализация вегетативных реакций, сопровождающих

эмоциональный стресс, и коррекция соматовегетативной

интеграции поведенческих реакций;

· непосредственное влияние на нейрофизиологические

механизмы мезодиэнцефалической системы "защиты".

С теоретической точки зрения, приведенный перечень

кардинальных процессов воздействия является почти

исчерпывающим. Однако лекарственных веществ,

обладающих перечисленными свойствами во всей полноте,

пока не найдено. В наибольшей степени удовлетворяют

предъявляемым требованиям лишь препараты определенных

фармакологических групп: психофармакологические

средства успокаивающего или стимулирующего действия, а

также биологически активные вещества метаболического

действия, обладающие широкими возможностями регуляции

адаптационных процессов.

Смысл применения транквилизирующих средств при

эмоциональном стрессе сводится к нормализации

чрезмерного эмоционального напряжения, к устранению

психопатологических проявлений, вызванных

психотравмирующим воздействием, но без нарушения

психического регулирования адаптивного,

целесообразного поведения во всех его проявлениях.

Поскольку активация определенных зон мозга у

человека (сеп-тальная область, покрышка) снимает

аверсивные состояния эмоционального напряжения,

устраняет тягостные переживания, связанные с болевым

воздействием, актуален вопрос о возможности направлен-

63

ного влияния на системы подкрепления для снятия



чрезмерно сильных аффективных реакций, состояний

тревоги, напряженности, т. е. состояний эмоционального

стресса. В этой связи фармакологическое воздействие на

систему отрицательного подкрепления, на механизм

психологической "негативности" может проявляться

стресс-протективным эффектом. Так, по данным Н.А.

Паткиной (1975) подавляющее воздействие на негативные

компоненты, обусловленные прямой активацией системы

наказания, оказывают транквилизаторы

бензодиазепинового ряда - хлордиазепоксид, диазепам,

се-дативные дозы барбитуратов, этанол, аминазин.

Данные об эффектах М-холинолитиков (амизид,

скополамин) противоречивы.

В связи с существованием определенной функциональной

рецип-рокности между обеими системами подкрепления

одним из принципиальных способов

психофармакологической коррекции стресс-реакций,

обусловленных отрицательными эмоциями, может явиться

активация системы положительного подкрепления, что

было наглядно продемонстрировано у животных по

активности реакции самораздражения мозга.

Эффект психотропных средств, используемых в качестве

корректоров эмоционального стресса, должен оцениваться

не только по их влиянию на психофизиологическую

структуру поведения, но и на нейрохимические механизмы

подкрепляющих и эмоциогенных систем мозга.

Специфическое действие разных психоактивных соединений

в определенной мере коррелирует с их преимущественным

воздействием на катехол-индол-аминергические и

холинергические системы мозга (Аничков С,В., 1974).

Психотропные средства способны вмешиваться в процессы

синтеза, резервирования, высвобождения медиатора, в

процессы его взаимодействия с постсинаптически-ми

рецепторами и обратного захвата из синаптической щели,

изменять активность энзимов, инактивирующих медиаторы.

Процессы эмоционального реагирования при использовании

психотропных средств могут быть изменены посредством

воздействия на все известные нейромедиаторные системы,

Нейрохимические системы мозга являются теми

материальными субстратами, с которыми взаимодействуют

психотропные средства. Свое влияние на психические

функции эти соединения реализуют посредством

вмешательства в различные нейромедиаторные меха-
64

низмы. Модуляция эмоциональной реактивности,

изменение функциональной активности систем

подкрепления (психофизических процессов, имеющих

первостепенное значение в генезе эмоционально-

стрессовых реакций) осуществляются под влиянием

психотропных средств также через медиаторные механизмы

(Вальдман А.В. с со-авт., 1979).

4.1.1. Основные направления и отрицательные эффекты

применения средств фармакологической коррекции

Исходя из основных механизмов воздействия средств

фармакологической коррекции на организм, применение их

в войсках осуществляется по трем основным

направлениям, реализуемым через центральные (ЦНС) или

гуморально-клеточные уровни организма.

Первое направление связано с использованием

психофармакологических средств для снижения чрезмерной

возбудимости подкорковых структур и повышенной

активности ЦНС в связи с эмоциональным стрессом,

операционной напряженностью или вынужденной

бессонницей. Это достигается применением

транквилизирующих препаратов различного действия

(феназепам, мебикар, пирроксан, мепробамат). Они

меняют функциональное состояние человека и

способствуют снятию или значительному ослаблению

чувства страха и тревоги, улучшают настроение и

самочувствие, предупреждают в дальнейшем нервно-

психические срывы.

Своеобразной платой за "получаемый выигрыш" является

торможение психомоторных функций, некоторое ослабление

кратковременной памяти. При этом реализуется

фармакологическая защита важнейших систем организма

путем торможения функций ЦНС по принципу отрицательной

обратной связи. Морфофункци-ональной основой данного

явления считается ослабление (блокирование) гипоталамо-

лимбического комплекса с его системами подкрепления и

связи с ретикулярной формацией ствола и корой го

ловного мозга,

Второе направление преследует цель повышения

возбудимости ЦНС, исходно подавленной вследствие

чрезмерных воздействий и нагрузок. Для этого

назначаются психостимуляторы и тонизирующие препараты

(сиднокарб, центедрин, бромантан, экстракт элеуте-

65

рококка, китайский лимонник, кофеин, кардиамин и т.



п.). Воздействие психостимуляторов значительно

повышает как физическую так и умственную, в том числе

операторскую, работоспособность.

Своеобразной платой за получаемый выигрыш является

усиленный расход энергоресурсов, активация

катаболизма, повышение функций симпатоадреналовой

системы организма и, как следствие появление

вегетативного и эмоционального напряжения. По этой

причине после назначения стимуляторов необходим период

восстановления функциональных ресурсов.

Третье направление в использовании препаратов

связано с состоянием сниженной работоспособности и

ухудшением состояния организма в условиях чрезмерного

напряжения гомеостатических механизмов и перестройки

адаптации, что имеет место при продолжительных боевых

и обучающих рабочих нагрузках, в особенности в тяжелых

климатогеографических или микроклиматических условиях.

Действие фармакологических средств в этом случае

реализуется в основном через метаболические звенья,

обеспечивая экономичность их функционирования. Эта

задача решается с помощью актопротек-торов, ноотропов,

антигипоксантов, адаптогенов (бемитила, пира-цетама,

натрия оксибутирата, фенибута, элеутерококка,

женьшеня, витаминов, гормонов, биологически активных

субстратов и пищевых добавок). Препараты

метаболического действия не имеют выраженного прямого

психотропного эффекта, требуют достаточно

продолжительного назначения (от нескольких дней до

месяцев), обладают нередко кумулятивными свойствами.

Таким образом, в итоговой оценке эффективности

фармакологической коррекции по всем трем направлениям

должны учитываться не только положительные моменты

повышения боеспособности, но и негативные отклонения

субъективных и функциональных показателей, вызванных

лекарственным воздействием. Отрицательные эффекты

фармакологической коррекции стресса подразделяются на

побочные эффекты и осложнения. По механизмам действия

они делятся на две группы:

4 обусловленные избыточной широтой спектра

фармакологической активности препарата;

· связанные с повышенной чувствительностью

организма к пси-хотропным средствам.


66

К первой группе побочных эффектов относится

общетоксическое действие психотропных средств при

превышении рекомендованных доз. Оно выражается в

неврологических (дискоординация, патологические

рефлексы, тремор, нарушение зрачковых реакций), пси

хических (оглушенность, сонливость, депрессия) и

соматовегетатив-ных расстройств (головная боль,

головокружение, тошнота, бледность кожи, потливость,

задержка мочеиспускания и др.).

Вторую группу нарушений составляют аллергические

реакции (дерматит, ринит, бронхоспазмы, диарея, рвота,

локальные отеки и др.). Могут наблюдаться также

парадоксальные извращенные реакции (сон после приема

стимулятора, эйфория и бессонница под влиянием

транквилизатора и др.).

4.2. НЕМЕДИКАМЕНТОЗНЫЙ ПУТЬ КОРРЕКЦИИ

В связи с тем, что использование фармакологических

препаратов не исчерпывает всех возможностей по

коррекции эмоционального стресса, а также и то, что

они имеют много побочных эффектов, в последние годы

появились многочисленные исследования по изучению и

использованию немедикаментозных средств коррекции

стресса. В этом направлении интересным и перспективным

является возможность использования эндогенных пептидов

в центральных нейрохимических механизмах,

отрицательных эмоциональных состо-яниях (Юматов Е.А.,

1980).


4.2.1. Использование эндогенных пептидов

Одним из эндогенных пептидов, широко представленных

в разных отделах мозга, в том числе и в эмоциогенных

зонах гипоталамуса, является вещество Р. Известно, что

вещество Р способно оказывать непосредственное влияние

на активность центральных нейронов, в большинстве

случаев возбуждая их. Вместе с тем была отмечена

способность вещества Р изменять реакции нейронов на

нейроме-диаторы. Доказано, что вещество Р способно

снижать степень выраженности невротических состояний,

нормализовать сон, улучшать память и процессы

обучения, что позволяет рассматривать его как

модулятор физиологических и патологических процессов.

67

Кроме того, вещество Р, содержащееся в нейронах



задних рогов спинного мозга, способно передавать

сигналы от периферических болевых рецепторов в

центральные отделы нервной системы. Исследования на

крысах позволили Е.А. Юматову (1980) рассматривать

вещество Р, синтезирующееся в гипоталамусе, как один

из возможных пептидных факторов устойчивости к

эмоциональному стрессу. Вещество Р оказывает также

модулярное влияние на метаболизм катехоламинов мозга

при эмоциональном стрессе, выражающееся в способности

вызвать долговременные изменения содержания норад-

реналина и дофамина в гипоталамусе и среднем мозге в

сторону повышения, что расценивается Е.А. Юматовым как

проявление центральных нейрохимических механизмов

адаптации к эмоциональному стрессу.

Экспериментальные данные показывают, что содержание

вещества Р в гипоталамусе коррелирует с устойчивостью

к эмоциональному стрессу (Dupont А. etal., 1981).

Принимая во внимание эти данные, А.М. Вейн и соавт.

(1989) показали, что у больных неврозом отмечены

снижение содержания вещества Р в крови и расстройства

сна. У экспериментальных животных, подвергнутых

эмоциональному стрессу, также нарушается

электроэнцефалографическая структура сна. Сон является

антистрессовым фактором. Во время бодрствования

содержание вещества Р в крови снижается. При полно

ценном сне его уровень вновь повышается. Введение в

организм животных, подвергнутых эмоциональному

стрессу, вещества Р восстанавливает нормальную

структуру сна. Таким образом, эмоциональный стресс,

нарушая сон, лишает организм одного из защитных ме

ханизмов, с помощью которого повышается содержание

вещества Р и обеспечивается устойчивость к стрессу.

Учитывая то, что организм способен сам синтезировать

вещество Р в большей степени во время сна, с одной

стороны, и то, что содержание этого вещества в гипота

ламусе коррелирует с устойчивостью к эмоциональному

стрессу, с другой стороны, встает вопрос: каким путем,

кроме полноценного сна, можно добиться ускоренного и

полного восстановления в организме уровня вещества Р?

Одним из путей достижения этой цели, на наш взгляд,

является использование рефлексотерапевтических методов

(игло-, электро- и прессотерапии). Воздействуя на

определенные биологически актив-
68

ные точки организма, связанные с гипоталамусом и

средним мозгом, можно "запустить" выработку данными

структурами мозга вещества Р. Физиологический эффект

вещества Р как одного из эндогенных пептидов

проявляется в модуляторном действии, выражающемся в

способности влиять на нейрохимические свойства и

катехо-ламиновый метаболизм нейронов, участвующих в

формировании эмоциональных реакций, и тем самым

прекращать нейромедиатор-ную интеграцию отрицательного

эмоционального возбуждения, от которой зависит

продолжительность отрицательной эмоциональной реакции,

а значит и возможность развития эмоционального

стресса.


В работах М.А. Звягинцевой (1988), К.В. Судакова

(1989) и др. разрабатываются способы коррекции и

купирования стрессовых реакций и вызванных ими

нарушений кровообращения с помощью эндогенных

нейропептидов, а именно субстанции Р и пептида дельта-

сна. Как показали исследования К. Гехта, субстанция Р

обладает антистрессовым действием, улучшает

функциональные состояния головного мозга и нормализует

АД. Синтез в мозге эндогенных пептидов (вещества Р и,

возможно, других эндогенных пептидов) может быть одним

из факторов, определяющих генетические и индивиду

альные различия в устойчивости к острому и

хроническому эмоциональному стрессу и особенность

метаболизма биогенных аминов в различных структурах

мозга у устойчивых и предрасположенных к

эмоциональному стрессу особей (Юматов Е.А., 1980).

Другими эндогенными пептидами, регулирующими

эмоциональные реакции, в том числе и стрессовые,

помимо вещества Р, являются эндорфины и энкефалины.

Они так же, как и вещество Р, широко представлены в

различных отделах мозга, в том числе в эмоциогенных

зонах лимби-ческой системы и в промежуточной доле

гипофиза (Блум Ф. и соавт., 1985).

Эндорфины и энкефалины обладают необычайной

способностью подобно морфину и героину снимать болевые

ощущения. Это так называемые естественные опиаты. Тот

факт, что морфин, героин и эндорфины связываются в

одних и тех же местах, позволяет предположить, что

эндорфины играют роль и в тех разновидностях эмоций,

которые не имеют прямого отношения к боли. Ф. Блум и

соавт. (1988) показали, что у экспериментальных

животных и человека при стрессе происходит выработка и

высвобождение эндорфинов в не-

69

рвных сетях. Высвободившиеся эндорфины, по всей



вероятности действуют двояко. С одной стороны, как

опиаты, с другой - как пе. гуляторы эмоциональных

(стрессовых) реакций. Как опиаты, они блокируют

высвобождение в синапсах задних рогов спинного мозга

вещества Р, выделяемого из медленных (безмиелиновых)

волокон проводящих болевые импульсы от болевых

рецепторов. В результат те этого постсинаптический

нейрон подвергается более слабой стимуляции веществом

Р и головной мозг получает меньше болевьц импульсов.

Как регуляторы эмоциональных реакций, они каким-то

образом, по всей вероятности через лимбическую

систему, регулируют возбуждение, страх и другие

стрессовые состояния в соответствии с ситуацией

(Федоров Б.М-, 1991).

4.2.2. Использование различных методов и способов

рефлексотерапии

Высвобождение эндорфинов происходит не только под

действием болевого, психического, эмоционального и

других видов стресса, но и в результате применения

немедикаментозных средств его предупреждения,

купирования и лечения, а именно - рефлексотерапии, На

первом месте в этом плане выступает иглотерапия, затем

элект-ропунктурная терапия и, наконец, точечный

массаж. Первое исследование в этом направлении было

проведено Дэвидом Дж. Майером из Медицинского колледжа

в Вирджинии. Он изучал обезболивающий эффект

иглоукалывания и нашел, что оно действительно произ

водит такой эффект, но, поскольку этот эффект может

быть блокирован с помощью налоксона, он тоже

обусловлен действием эндорфинов (Блум Ф. и соавт.,

1988).

Согласно представлениям канадского невролога Брюса



Померанца обезболивающее действие акупунктуры

осуществляется следующим образом: введение игл

активизирует глубоко расположенные сенсорные нервы,

что вынуждает гипофиз и средний мозг выделять

эндорфины, которые блокируют прохождение сигналов по

нервным путям, передающим болевые импульсы от спинного

мозга к высшим отделам головного мозга.

В исследованиях Е.О. Брагина и соавт. (1982) было


Каталог: pluginfile.php
pluginfile.php -> К проблеме адаптации иностранных студентов к новой образовательной среде
pluginfile.php -> Модульный элемент «одаренность и элитное образование в педагогическом и социальном контекстах»
pluginfile.php -> Кафедра Психологии
pluginfile.php -> Лекция Психические познавательные процессы Раздел формирует следующие
pluginfile.php -> Модуль «Индекс инклюзии как инструмент обеспечения качества»
pluginfile.php -> Рабочая программа учебной дисциплины фтд. 1 Психология возрастных кризисов
pluginfile.php -> Основные направления ориентации образования иностранных студентов на подготовительном факультете


Поделитесь с Вашими друзьями:
1   2   3   4   5   6   7   8   9


База данных защищена авторским правом ©dogmon.org 2019
обратиться к администрации

    Главная страница