Челюстно-лицевая область у детей с синдромом Дауна имеет ряд характерных особенностей

- кожа, которая в течение первых месяцев жизни сохраняет мягкость и эластичность, в дальнейшем становится грубой, утолщенной, сухой. Красная окраска и шероховатость щек появляются только у детей старше 2-3 лет. В этот же период появляется склонность к образованию экземы. Нарушение процессов ороговения эпителия;

- волосы с возрастом становятся редкими, сухи-

ми и ломкими;

- скуловые дуги всегда выражены; носовая кость

отсутствует; полость носа и верхняя челюсть недо-

развиты, верхняя челюсть представляется короткой

и узкой; нижняя челюсть выступает вперед; непра-

вильное развитие и окостенение небных отростков

верхней челюсти ведет к образованию крутого, вы-

сокого (аркообразного) неба (58%) [23];

- микростомия (отставание в развитии ротовой

полости [53]). Рот обычно полуоткрыт (такое со-

стояние отмечается только у детей старше 6-8 ме-

сяцев), губы утолщены (70-75%), бесформенные,

плохо очерченные; нижняя губа выпячена, отвисает.

На губах очень часто появляются рецидивирующие

вертикальные трещины по средней линии нижней

губы или трещины в углах рта – заеды (perlech).

Заеды возникают в связи с интенсивной саливаци-

ей, систематической мацерацией углов рта и ос-

ложнением стрептококковой инфекцией. Отмеча-

ется склонность к воспалительным заболеваниям

слизистой оболочки полости рта, носа;

- макроглоссия связана с неравномерным ро-

стом языка. Язык утолщен, а у некоторых больных

настолько удлинен, что его кончиком больные могут

дотронуться до кончика носа. К концу второго года

жизни резко гипертрофируются сосочки спинки

языка. На 4-м году жизни у многих больных возника-

ют складки на языке. Для лиц, с синдромом Дауна,

характерен складчатый (80%) или географический

язык. К 5-му году жизни те или иные изменения на

языке наблюдаются у большинства больных [37].

У большинства детей с трисомией-21, просле-

живаются те или иные морфологические и функ-

циональные изменения кожи, ее производных и

слизистых. Особенно часты нарушения процес-

са ороговения. Все эти изменения следует, по-

видимому, рассматривать как проявления экто-

дермальной дисплазии, наблюдающиеся нередко у

больных генодерматозами [10].

- повышенная распространенность зубочелюст-

ных аномалий (76%), вызвана расстройством функ-

ции мускулатуры челюстно-лицевой области. По

данным Е. Г. Денисовой (2012) [15], распространен-

ность зубочелюстных аномалий у детей с синдро-

мом Дауна составила 98%. И. О. Новик (1971) [23]

и ряд авторов сообщают, что при синдроме Дауна

имеется гипотония жевательных мышц, а также дис-

функция языка и губ, которая приводит к неполно-

ценному пережевыванию пищи.

- для синдрома Дауна характерна задержка фор-

мирования костной ткани и ее производных. У детей

с данным синдромом размеры зубов в среднем на

8,8% меньше, чем у обычных детей; на 8% у маль-

чиков и на 10% у девочек. Особенно малы верхние

боковые резцы, клыки и вторые моляры. В целом,

чем более дистальнее располагается зуб, тем мень-

ше его размеры. Первые верхние моляры у девочек

были меньше нормы на 3,7%, а вторые – на 21,1%

[54]. Результаты других исследований подтверди-

ли, что при синдроме Дауна имеется микродонтия

постоянных зубов [39,56]. Редукция зубов значи-

тельно менее выражена по сравнению с редукцией

тела: 8,8% – в первом случае, 14-16% – во втором.

Гарн и его кoллеги [55] предположили, что это раз-

личие свидетельствует о меньшем недоразвитии

зубов, чем скелета в целом. Эти данные согласу-

ются с результатами изучения созревания скелета

и времени прорезывания зубов у детей с синдро-

мом Дауна [54]. Barden H. S. (1980) [39] сравнил

размеры молочных клыков и моляров у 114 детей с

Даун-синдромом и у соответствующего числа здо-

ровых детей. Проведенное исследование показало,

что молочные зубы у больных детей крупнее, чем у

здоровых. Верхние первые моляры были примерно

на 10% больше нормы и на 1-4% больше соответ-

ствующих нижних зубов. Молочные клыки были на

4% больше, чем в контрольной группе. Alexandersen

W. (1969) [36] выявил более крупные размеры цен-

тральных и боковых резцов. Размеры вторых моля-

ров, согласно данным обоих авторов, отличались

от нормы незначительно. Больший, чем в норме

размер молочных зубов можно объяснить тем, что

на ранних стадиях развития в период формирова-

ния этих зубов у плодов с трисомией-21 ускорился

рост зубных структур. За этим ускорением наступа-

ет выраженная задержка общего развития, прояв-

ляющаяся в малых размерах постоянных зубов и в

других сниженных показателях физического разви-

тия [39,62]. В исследованиях Денисовой Е. Г. (2012)

[15], аномалии размеров зубов были представлены

микродонтией резцов верхней и нижней челюстей в

63% случаев.

- отмечается гипоплазия эмали, особенно вре-

менных и постоянных моляров [43,45]; гипоплазия

эмали центральных резцов – 24% [15];

- неправильная форма зубов весьма обычна для

лиц с синдромом Дауна [40,41]. Выявлены анома-

лии коронок постоянных зубов: первого премоляра

нижней челюсти (72%), второго премоляра (59%) и

второго моляра (61%) верхней челюсти. У молоч-

ных резцов часто оказываются недоразвитыми два

боковых выступа на режущем крае резца. Этот де-

фект обусловливает коническую или шиповидную

форму зуба, и если данный дефект в обычной по-

пуляции встречается в 0,5-3,2% случаях [51], то у

лиц с синдромом Дауна – в 15-40% случаев [15,66].

Еще одним выявленным дефектом была когтевид-

ная аномалия задней части нижних моляров, встре-

чавшаяся у лиц с синдромом Дауна в 30% случаев и

лишь в 1,5% случаев у лиц из контрольной группы.

Как показали исследования, сравнительно со

здоровыми людьми, лица с синдромом Дауна от-

личаются локализацией аномальных зубов. Люди

из контрольной группы имеют все аномалийные

зубы только на верхней челюсти, а частота появле-

ния аномалийных зубов у лиц с синдромом Дауна

и на верхней (33%) и на нижней (29%) челюстях

приблизительно одинакова. У лиц с трисомией-21

наиболее частый дефект постоянных зубов наблю-

дался на верхней челюсти: вторые моляры были

аномальны в 52% случаев, латеральные резцы – в

42, клыки – в 41, первые моляры – в 40, центральные

резцы – в 35% случаев. Реже всего наблюдались

дефекты верхних первых и вторых премоляров (9 и

11% случаев), но именно эти зубы чаще всего были

аномальными на нижней челюсти: 63 и 48% случаев

соответственно.

- при исследовании развития ребенка часто ис-

ходят из различных критериев общего созревания

организма индивида. Время прорезывания зубов –

это один из показателей скорости такого созрева-

ния. Данные по детям с синдромом Дауна говорят

о том, что прорезывание и молочных, и постоян-

ных зубов у них задержано (задержка прорезыва-

ния временных зубов – в 93% случаев, задержка

прорезывания постоянных зубов – в 64% [23,48].

У здоровых детей в возрасте 6-8 месяцев первы-

ми прорезываются молочные центральные резцы.

При синдроме Дауна первые молочные зубы про-

резываются между 8,5 и 13,9 месяцами [64]. Наи-

более ранний срок, к которому прорезываются все

молочные зубы у детей с болезнью – 30,7 месяца, а

у обычных детей – 23,4 месяца. Во многих случаях

прорезывание временных зубов заканчивается к

4-4,5 годам [23]. Различия во времени прорезыва-

ния значимы относительно всех зубов, за исклю-

чением верхних первых, а также нижних первых и

вторых моляров. У детей с синдромом Дауна, по

сравнению со здоровыми детьми, прорезывание

отдельных зубов разделяются большими времен-

ными интервалами [42,64]. Кроме того, у детей с

синдромом Дауна нарушена последовательность

прорезывания зубов [42,64]. По данным Денисо-

вой Е. Г. (2012) [15] – 42% пациентов имеют такие

нарушения. У них отстает прорезывание постоян-

ных зубов [42,62], особенно прорезывание верх-

них латеральных резцов, клыков, вторых премоля-

ров и нижних вторых моляров. Как отмечает Орнер

[62], несмотря на эту задержку, дети с синдромом

Дауна, по основным показателям прорезывания

зубов, включая более раннее прорезывание нижних

зубов и более раннее прорезывание любого зуба у

девочек по отношению к мальчикам [14], похожи на

своих здоровых братьев и сестер [61].

- высокая распространенность кариеса зубов

у детей достигает 95% [15]. Кариозному процес-

су подвержены как временные, так и постоянные

зубы. Причем временные зубы у детей с синдромом

Дауна поражаются кариесом чаще, чем у здоровых

детей. Исследования В. Е. Гофунг (1959) [10] пока-

зали, что, в отличие от здоровых детей, кариозный

процесс во временных зубах при синдроме Дауна

носит острый характер, развивается вскоре после

прорезывания зубов и быстро приводит к их раз-

рушению. В отношении постоянных зубов автор не

отметила разницы в течении кариозного процесса

у детей с синдромом Дауна и у соматически здо-

ровых детей. О. Г. Латышова (1962) [10], изучавшая

изменения зубов при синдроме Дауна, обнаружила,

что 42 ребенка из 43 имели от 4 до 24 разрушенных

кариесом зубов. Автор подчеркивает наличие зна-

чительной гипоплазии эмали. A. J. Nowak (2007)

[60] приводит результаты исследования состояния

зубов 3622 людей с ограниченными возможностя-

ми, которые свидетельствуют о том, что средняя

интенсивность кариеса (КПУ) у лиц с синдромом

Дауна составила 6,44. Среди лиц с другими нару-

шениями этот показатель, в среднем, был равен

6,73. Развитие множественного кариеса у детей с

синдромом Дауна связано с рядом причин. Имеет

значение высокая восприимчивость к детским ин-

фекциям, туберкулезу, заболеваниям верхних дыха-

тельных путей. Безусловную роль играет нарушение

обменных процессов, в том числе и минерального

обмена, связанного с нарушением функции щито-

видной железы. Большое значение имеет неполно-

ценное жевание, связанное с резкой гипотонией

жевательных мышц [23].

- распространенность заболеваний пародонта в

группе детей с хромосомными заболеваниями со-

ставила 87%, что значительно превышает показате-

ли распространенности в группе сравнения – 44%

[15,49,66]. Прогрессирующие изменения со сторо-

ны тканей пародонта часто наблюдаются в области

фронтальной группы зубов и в области первых мо-

ляров. Это связано с аномалиями капилляров паро-

донта, изменением соединительной ткани, наруше-

нием активности полиморфно-ядерных лейкоцитов,

моноцитов и уменьшением количества клеточных

лимфоцитов. У больных с синдромом Дауна, нахо-

дящихся в специальных учреждениях, изменения

в пародонте более выражены, чем у тех, кто про-

живает дома. Авторы объясняют это стрессом, что

присуще данным учреждениям [4]. Высокая рас-

пространенность агрессивных форм пародонтита,

встречающихся в раннем возрасте, отмечена в ис-

следованиях [65].

Высокие показатели распространенности ка-

риеса зубов и заболеваний пародонта у детей с

синдромом Дауна обусловлены общими фактора-

ми риска (особенностями соматического статуса

ребенка, генетическими, поведенческими и соци-

ально-экономическими факторами) и локальными

(обнаружение кариесогенной и пародонтогенной

микрофлоры, снижение резистентности твердых

тканей зубов, низкая буферной емкости слюны,

плохая гигиена рта) [15,58].

Неудовлетворительная гигиена полости рта у

детей с трисомией-21, также определяет нуждае-

мость в стоматологической помощи [18,30]. Про-

ведение адекватной гигиены полости рта, обычно,

очень затруднено и порождает много проблем у

родителей из-за нарушения прикуса или неконтро-

лированного поведения детей, поэтому основные

мероприятия стоматологической помощи данному

контингенту больных, начиная с раннего детского

возраста, должны быть направлены, преимуще-

ственно, на эндогенную профилактику стоматоло-

гических заболеваний, а методы экзогенной профи-

лактики необходимо адаптировать к особенностям

психоэмоционального статуса данной категории

детей.

Анализ полученных результатов эпидемиоло-

ментальных исследований ряда авторов, позволит

врачам практического здравоохранения акценти-

ровать свое внимание на особенностях стомато-

логического статуса детей с синдромом Дауна, и

учитывать связь между соматической патологией и

развитием патологических процессов в челюстно-

лицевой области у детей с трисомией-21.

Перспективным направлением научных ис-

следований является индивидуальное выявление

доминирующей патологии, лежащей в основе на-

рушений развития ребенка, что позволит лучше ра-

• 
  статуса и найти правильные пути его коррекции.