Эпидемиология



Скачать 19.73 Kb.
Дата27.04.2018
Размер19.73 Kb.

Токсоплазмоз – паразитарное заболевание, вызываемое облигатным внутриклеточным паразитом Toxoplasma gondii. Основные хозяева - семейства кошачьих. Механизм передачи: фекально- оральный, трансплацентрный, а так же заражение при трансплантации органов.

Врожденный токсоплазмоз является результатом трансплацентарной передачи возбудителя от матери к плоду при первичном заражении женщины после наступления зачатия, а также при вторичной паразитемии, развивающейся у ранее инвазированных токсоплазмами иммунокомпрометированных беременных (как правило, больных ВИЧ-инфекцией на стадии СПИД).

В период новорожденности заболевание может протекать в манифестной и субклинической форме, формируя в дальнейшем латентное или хроническое течение, в последнем случае – с более высокой частотой рецидивов и обострений, особенно – в пубертатном возрасте.

Эпидемиология

По оценкам ВОЗ число лиц, инвазированных токсоплазмами, превышает 1,5 млрд. человек, пораженность населения на разных территориях колеблется от 14 до 90%, составляя в среднем около 35%. Практически субтотальная инвазированность населения отмечена во Франции и на Магадаскаре (более 85%). Частота врожденного токсоплазмоза, в целом, оценивается в 1,5 случаев на каждую тысячу живорожденных. Более высокий показатель (до 3,0 на 1000) характерен для стран Южной Америки, Среднего Востока и регионов с низкими доходами населения.

Трансплацентарное поражение плода может наступить только при заражении матери во время данной беременности. При повторных беременностях трансплацентарной передачи возбудителя не происходит. Число серонегативных беременных женщин в России составляет 20-40-%.

При заражении матери в первом триместре беременности риск инфицирования плода составляет всего 13-17%, , но при этом у 75% инфицированных имеются тяжелые формы заболевания. (классическая триада: обструктивная гидроцефалия, внутримозговые кальцификаты, хориоретинит). При заболевании матери в 3-м триместре беременности 75- 80% с бессимптомным течением болезни у 90% инфицированных новорождённых.

Гематогенно проникший к эмбриону и плоду возбудитель, оседая в тканях, вызывает воспаление. Особенностью воспалительной реакции у эмбрионов является наличие лишь альтеративного её компонента, отсутствие реакции фибробластов. У плода в раннем фетальном периоде, наряду с альтеративным, имеется пролиферативный компонент, который преобладает, приводя к развитию избыточного склероза. У плода в поздний фетальный период отмечают уже все 3 компонента воспалительной реакции (альтеративный, пролиферативный и сосудистый, хотя последний еще выражен слабо), но нет плазматической реакции. В следствии этого исходы ВУИ могут быть различными: от прерывания беременности и гибели плода до латентного течения инфекции у ребенка после рождения.

Патоморфологически

обнаруживаются признаки анемии, геморрагии в серозные оболочки, дилятация полостей сердца, очаги пневмонии или отек легких, некротические очаги в печени и селезенке, гиперплазия лимфатических узлов, полнокровие головного мозга.

Нарушается развитие больших полушарий головного мозга.

Развивается гидроцефалия. В коре головного мозга, подкорковой области появляются очаги некроза и обызвествления. Характерно продуктивное воспаление вещества головного мозга и его оболочек, нередко развивается менингоэнцефалит. Возникают очаги некробиоза в сетчатой оболочке с образованием гранулем в сосудистом тракте (продуктивно-некротический эндофтальмит).

Врожденный токсоплазмоз может проявляться в неонатальном периоде, в течении первых нескольких месяцев жизни, а также в виде поздних осложнений или рецидивов инфекции. Заболевание может протекать с явной клинической картиной генерализованной инфекции или изолированными поражениями ЦНС, глаз.

Неонатальные клинические признаки включают: макулопапулезную сыпь, генерализованную лимфаденопатию, гепато-спленомегалию с кальцификатами, желтуху, тромбоцитопению, последствия внутриутробного менингоэнцефалита – гидро- или микроцефалию, хориоретинит, судороги, глухоту, аномальный состав ликвора.

Классические симптомы встречаются лишь у 3% детей.

Диагностика врожденного токсоплазмоза в антенатальном периоде.

Диагностика у беременной, пренатальная диагностика и постнатальная диагностика.

Лабораторная диагностика

определение титра антител против токсоплазмы с помощью РСК, ИФА. Серонегативным беременным женщинам необходимо проводить динамическое серологическое исследование каждые 8-12 недель вплоть до конца беременности.

УЗИ плода

Диагностика фето-плацентарной недостаточнсти.

Инвазивная пренатальная диагностика

Исследование хориона ( биопсия хориона)- культуральный метод, ПЦР диагностика;

Исследование околоплодных вод (амниоцентез)- ПЦР диагностика;

Исследование пуповинной крови плода (кордоцентез)- ПЦР диагностика и

серологическое исследование

Лабораторная диагностика у ноорожденного включает в себя

1. Выделение возбудителя из крови, цереброспинальной жидкости

2.Обнаружение ДНК или антигенов возбудителя при помощи ПЦР

3 Серологическое исследование сыворотки крови новорожденного и матери

одновременно и в динамике через 2 недели количественно на Ig M и Ig G к

токсоплазмам методом ИФА

Критерии диагностики врожденного токсоплазмоза.

Диагноз «Врожденный острый токсоплазмоз, манифестная форма» устанавливается новорожденному при наличии клинических проявлений заболевания, Ig M в количестве в 2 и более раз превышающем порог чувствительности реакции (выявленных дважды с интервалом между исследованиями 5-7 суток), ЛИБО положительной ПЦР или выявлении антигенов

токсоплазм методом иммуноцитохимии в заведомо стерильных субстратах (кровь, ликвор), или тахизоитов токсоплазм методом прямой микроскопии.

Лечение врожденного токсоплазмоза.

В настоящее время в РФ антенатальная терапия врожденного токсоплазмоза не проводится в связи с отсутствием регистрации рекомендуемых лекарственных средств.

Постнатальная терапия

Лечение новорожденных с манифестной формой врожденного острого токсоплазмоза проводится в стационарных условиях и должно быть начато сразу же после постановки предварительного диагноза, не дожидаясь результатов этиологической верификации заболевания.

Этиотропная терапия должна быть начата в родильном доме (отделении патологии новорожденных) без лабораторной верификации диагноза при условии наличия у новорожденного клинических проявлений манифестной формы острого токсоплазмоза, доказанного острого токсоплазмоза у матери во время беременности.

Хлоридин в первые 2 дня дают внутрь в нагрузочной дозе 2 мг/кг/сут., разделенной

на два приема; далее – в дозе 1 мг/кг/сут. (в 2 дозах для приема внутрь) один раз в 2

дня + Сульфадимезин в дозе 50–100 мг/кг/сут. в 2 или 4 приема внутрь+ три

раза в неделю дают фолиевую кислоту внутрь или парентерально в дозе 5 мг.

Спирамицин (ровамицин) – 1–1,5 месячный курс в дозе 100 мг/кг/сут., разделенной

на 2 приема, внутрь.

Клиндамицин 30мг/кгсут

Преднизолон в дозе 1,0 мг/кг/сут., разделенной на два приема, внутрь (утром и

днем) назначают при доказанном активном воспалительном процессе (при наличии

белка в ликворе более1г/дл и активном хориоретините, угрожающим нарушению



зрения)

Поделитесь с Вашими друзьями:


База данных защищена авторским правом ©dogmon.org 2019
обратиться к администрации

    Главная страница