Психотерапии

Хорошо было бы также организовать курсы повышения квалификации для специалистов в области бихевиоральной терапии. Сегодня предлагается большое количество разнообразных неформальных программ, но многие из них, к сожалению, проводятся недостаточно квалифицированными преподавателями. Психиатру, который использует бихевиоральную терапию одновременно с каким-то другим подходом, нет смысла отказываться от своей идеологии или ориентации. Бихевиоральными методами можно владеть как ценным ресурсом, который всегда может пригодиться — я тоже могу использовать эмпирически подтвержденные небихевиоральные методы, скажем, метод парадоксальной интенции, не отказываясь при этом от своей точки зрения.

Я надеюсь, что мое сегодняшнее выступление станет шагом на пути к развенчанию мифов о бихевиоральной терапии, которые так долго отпугивали от нее психиатров, Кроме того, хотелось бы верить, что бихевиоральная терапия найдет свое место в учебных программах для психиатров и психологов. Такое развитие событий еще раз подтвердило бы правоту Фрейда (Freud, 1938, p. 945), сказавшего, что часто в истории науки “мнение, вначале вызывавшее только сопротивление, немногим позже получало всеобщее признание”.

Литература

American psychiatric association. (1973). Task Force Report: Behavior Therapy in Psychiatry: 5.

Andrews, G. (1984). On the promotion of non-drug treatments. British Medical Journal, 289, 994—995.

Andrews, G., & Harvey, R. (1981). Does psychotherapy benefit neurotic patients? Archives of General Psychiatry, 38, 1203—1208.

Ascher, L. M., & Turner, R. M. (1979). Paradoxical intention and insomnia: An experimental investigation. Behavior Research and Therapy, 17, 408—411.

Azrin, N., Nunn, R., & Frantz, S. (1979). Comparison of related breathing versus abbreviated desensitization on reported stuttering episodes. Journal of Speech and Hearing Disorders, 44, 331—339.

Beck, A.T. (1976). Cognitive therapy and the emotional disorders. New York: International Universities Press.

Behavior Therapy and Research Society Roster of Clinical Fellows. (1983). Journal of Behavior Therapy and Experimental Psychiatry, 14, i-x.

Bergin, A. E. (1971). The evaluation of therapeutic outcomes. In A. E. Bergin & S. L. Garfield (Eds.), Handbook of psychotherapy and behavior change: An empirical analysis. New York: Wiley and Sons.

Brady, J.P. (1971). Metronome-conditioned speech retraining for stuttering. Behavior Therapy, 2, 129.

Brady, J.P. (1973). The place of behavior therapy in medical student and psychiatric resident training: Two surveys and some recommendations. J Nerv Ment Dis, 157, 21—26.

Brady, J.P., & Wienckowski, L.A. (1978). Update on the teaching of behavior therapy in medical student and psychiatric resident training. Journal of Behavior Therapy and Experimental Psychiatry, 9, 125—127.

Brody, M.W. (1962). Prognosis and results of psychoanalysis. In J.H Nodine & J.H. Moyer (Eds.), Psychosomatic Medicine. Philadelphia: Lea and Febiger.

Budzynski, T., Stoyva, J., Adler, C., et al. (1973). EMG biofeedback and tension headaches: A controlled outcome study. Psychosomatic Medicine, 35, 484—490.

Ellis, A. (1974). Humanistic psychotherapy: The rational-emotive approach. New York; Julian Press.

Emmelkamp, P.M.G., & Kuipers, A.C.M. (1979). Agoraphobia: A followup study four years after treatment. British Journal of Psychiatry, 134, 352—355.

Eysenck, H.J. (1952). The effects of psychotherapy: An evaluation. Journal of Consulting Psychology, 16, 319.

Foa, E. B., Grayson, J.B., Steketee, G.S., et al. (1983). Success and failure in the behavioral treatment of obsessive-compulsives. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 51, 287—297.

Frank, J.D. (1973). Persuasion and healing (rev. ed.). Baltimore: The Johns Hopkins University Press.

Freud, S. (1933). New introductory lectures on psychoanalysis. New York: W.W. Norton.

Freud, S. (1938). The history of the psychoanalytic movement, Part I. In A.A. Brill (ed.), The basic writings of Sigmund Freud. New York: Modern Library.

Friar, L., & Beatty, J. (1976). Migraine: Management by trained control of vasoconstriction. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 44, 46—50.

Friedman, M., Thoreson, C., Gill, J., et al. (1982). Feasibility of altering type A behavior pattern after myocardial infarction. Circulation, 66, 83—92.

Garfield, S.L. (1981). Psychotherapy: A 40-year appraisal. Am Psychol, 36, 174—183.

Giles, T. R. (1983). Probable superiority of behavioral interventions-II: Empirical status of the equivalence of therapies hypothesis. Journal of Behavior and Experimental Psychiatry, 14, 189—196.

Gillan, P., & Rachman, S. (1974). An experimental investigation of behavior therapy in phobic patients. British Journal of Psychiatry, 124, 392—410.

Glover, E. (1959). Critical notice. British Journal of Medical Psychology, 32, 68—74.

Gustafson, J.P. (1984). An integration of brief dynamic psychotherapy. American Journal of Psychiatry, 141, 935—944.

Jacobson, J. (1978). Specific and non-specific factors in the effectiveness of a behavioral approach to the treatment of marital discord. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 46, 442—452.

Jones, M. C. (1924). Elimination of children’s fears. Journal of Experimental Psychology, 7, 382.

Kernberg, O., Burstein, E., Coyle, L., et al. (1972). Psychotherapy and psy­choanalysis. Final report of the Menninger Foundation’s Psychotherapy Research Project. Bull Menninger Clin, 36, Nos. 1/2.

Klein, M.H., Dittmann, A.T., Parloff, M.B., & Gill, M.M. (1969). Behavior therapy: Observations and reflections. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 33, 259—266.

Knight, R.P. (1941). Evaluation of the results of psychoanalytic therapy. American Journal of Psychiatry, 98, 434.

Kondo, C., & Canter, A. (1977). True and false electromyographic feedback: Effect on tension headache. Journal of Abnormal Psychology, 86, 93—100.

Landis, C. (1937). A statistical evaluation of psychotherapeutic methods. In L. Hinsie (Ed.), Concepts and Problems of Psychotherapy. New York: Columbia University Press.

Latimer, P. (1980). Training in behavior therapy. Canadian Journal of Psychiatry, 25, 26—27.

Latimer, P.R., & Sweet, A.A. (1984). Cognitive versus behavioral procedures in cognitive-behavior therapy. Journal of Behavior Therapy and Experimental Psychiatry, 15, 9—22.

Lazarus, A.A. (1971). Behavior therapy and beyond. New York: McGraw-Hill.

Locke, E.A. (1971). Is behavior therapy behavioristic? Psychological Bulletin, 76, 318.

Luborsky, L., Singer, B., & Luborsky, L. (1975). Comparative studies of psychotherapy: Is it true that “Everyone has won and all must have prizes”? Archives of General Psychiatry, 32, 995.

Mahoney, M. J. (1977). Reflections on the cognitive-learning trend in psychotherapy. Am Psychol, 32, 5—13.

Marks, I.M. (1976). Current status of behavioral psychotherapy: Theory and practice. American Journal of Psychiatry, 133, 253—261.

Marmor, J., & Woods, S. M. (1980). The interface between the psychodynamic and behavioral therapies. New York: Plenum Press.

Mathews, A., Whitehead, A., Hackmann, A., et al. (1976). The behavioral treatment of sexual inadequacy: A comparative study. Behavior Research and Therapy, 14, 427—430.

Mathews, A., Gelder, M., & Johnson, D. (1981). Agoraphobia: Nature and treatment. New York: Guilford.

McPherson, F.M., Brougham, L., & McLaren, L. (1980). Maintenance of improvements in agoraphobic patients treated by behavioral methods in a four-year followup. Behavior Research and Therapy, 18, 150—152.

Milby, J., & Meredith, R. (1980). Obsessive-compulsive disorders. In R. Daitzman (Ed.), Clinical behavior therapy and behavior modification. New York: Garland.

Mitchell, K., & Mitchell, D. (1971). Migraine: An exploratory treatment application of programmed behavior therapy techniques. Journal of Psychosomatic Research, 15, 137—143.

Mitchell, K., & White, R. (1977). Behavioral self-management: An application to the problem of migraine headaches. Behavior Therapy, 8, 213—220.

Patterson, C. H. (1966). Theories of counseling and psychotherapy. New York: Harper & Row.

Paul, G.L. (1966). Insight versus desensitization in psychotherapy. Stanford: Stanford University Press.

Paul, G.L. (1969). Outcome of systematic desensitization. in C.M. Franks (Ed.), Behavior therapy: Appraisal and status. New York: McGraw-Hill.

Philips, C. (1978). Tension headache: Theoretical problems. Behavior Research and Therapy, 16, 249—261.

Rachman, S., & Hodgson, R. (1980). Obsessions and compulsions. Englewood Cliffs, NJ: Prentice Hall.

Rotter, J.B. (1959). Substituting good behavior for bad. Contemporary Psychology, 4, 176—178.

Schmideberg, M. (1970). Psychotherapy with failures of psychoanalysis. British Journal of Psychiatry, 116, 195—200.

Smith, M., & Glass, G. (1977). Meta-analysis of psychotherapy outcome studies. Am Psychol, 132, 752—760.

Steinmark, S., & Borkovec, T. (1974). Active and placebo treatment effects of moderate insomnia under counterdemand and positive demand instructions. Journal of Abnormal Psychology, 83, 157—163.

Strupp, H. (1978). Psychotherapy research and practice: An overview. In S.L. Garfield & M. Lambert (Eds.), Handbook of psychotherapy and behavior change. New York: Wiley and Sons.

Stuart, R.B. (1969). Operant-interpersonal treatment for marital discord. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 33, 675.

Suinn, R.M. (1982). Intervention with type A behaviors. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 50, 933—949.

Wilder, J. (1945). Facts and figures on psychotherapy. Journal of Clinical Psy­chopathology, 7, 311.

Wolpe, J. (1958). Psychotherapy by reciprocal inhibition. Stanford, CA: Stanford University Press.

Wolpe, J. (1964). Behavior therapy in complex neurotic states. British Journal of Psychiatry, 110, 28—34.

Wolpe, J. (1981). The dichotomy between classical conditioned and cognitively learned anxiety. Journal of Behavior Therapy and Experimental Psychiatry, 12, 35—42.

Wolpe, J. (1982). The practice of behavior therapy (3^rd ed.). New York: Pergamon Press.

Wolpe, J. (1984a). Tension control for coping and for habit change. In F.J. McGuidan, W.E. Sime, & J. M. Wallace (Eds.), Stress and tension control 2. New York: Plenum Press.

Wolpe, J. (1984b). Deconditioning and ad hoc uses of relaxation. An overview. Journal of Behavior Therapy and Experimental Psychiatry, 15, 299—304.

Wolpe, J. (1984c). Behavior therapy according to Lazarus. Amer. Psychol., 39, 1326—1327.

Wolpe, J., Lande, S. D., McNally, R.J., & Schotte, D. (1985). Differentiation between classically conditioned and cognitively based fears: Two pilot studies. Journal of Behavior Therapy and Experimental Psychiatry, 16, 287—293.

Для начала я хотел бы засвидетельствовать свое почтение д-ру Вольпе — основателю бихевиоральной терапии. Ему принадлежит особое место в истории психотерапии, и сам я отношусь к нему с большим уважением. Я подчеркиваю это, поскольку ниже я скажу о своем несогласии с д-ром Вольпе во многих вопросах, и хотел бы заверить вас, что дело здесь не в моей зловредности, а всего лишь в том, что мне хотелось бы прояснить некоторые из упомянутых здесь вопросов и ошибочных представлений.

Когда я пытаюсь понять, что происходит в уме д-ра Вольпе, мне начинает казаться, что его настолько сильно травмировало противодействие, которое его работа вызвала в 50-е годы со стороны психоаналитического сообщества, что он до сих пор не может прийти в себя. Он все еще сражается, отказываясь признать тот факт, что положение дел изменилось, что сегодня динамическая и бихевиоральная терапия во многом пересекаются и соглашаются друг с другом и что враг, с которым он продолжает бороться, — это ортодоксальная психоаналитическая форма лечения, которая сама претерпевает постоянные изменения. На самом деле в современной психиатрии и психотерапии преобладает не поляризация, как, похоже, считает д-р Вольпе, а эклектический подход, при котором из всех доступных школ берется лучшее.

Красной нитью через выступление д-ра Вольпе проходит мысль о том, что должна существовать единая психотерапевтическая наука, основанная на бихевиоральном подходе. Он подразумевает, да и открыто говорит о том, что динамическая психотерапия не должна входить в эту научную парадигму.

Позвольте мне подробнее рассмотреть некоторые из его взглядов. Одно из первых сделанных им ошибочных утверждений таково: среди наук, имеющих дело с исцелением, психотерапия является исключением, поскольку не имеет единой системы разветвленных взглядов, основанных на проверенных гипотезах. Это совершенно не соответствует действительности. В области лечения внутренних органов нет согласия по поводу того, например, как лечить повышенное давление, диабет или артрит, что лучше использовать — хирургическое вмешательство, лекарства или облучение, что удалять: всю молочную железу или только опухоль — не говоря уже об альтернативной медицине, например, натуропатии, остеопатии, хиропрактике или мануальной терапии. Во всех областях знания, связанных со здоровьем, существует огромное количество разных подходов, и психотерапия в этом смысле совсем не уникальна.

Проблема психотерапии состоит не в том, как сказал Вольпе, что душа и тело человека столь сложно устроены. Вопрос, стоящий перед психотерапией, не в том, как устроены человеческие тело и душа, а скорее в том, как могут два (или более) человека взаимодействовать таким образом, чтобы произошли определенные желаемые изменения в мышлении и поведении одного (или более) других людей. В этом смысле психотерапия больше напоминает преподавание, а преподавание — это не только определенный метод, но и определенные учителя и ученики, а также определенное содержание предмета. Точно так же, как никакой учитель и никакая техника обучения не могут быть идеальными для всех учеников, никакой психотерапевтический метод не является непременно оптимальным для всех пациентов и всех заболеваний.

Вольпе в своем выступлении выражает несогласие с этим. Он искренне верит в то, что бихевиоральный подход оптимален, что он лучше всего подходит для широкого круга психических расстройств. Подразумевается, что с его помощью можно лечить не только симптоматические неврозы, но и сложные характерологические расстройства.

Какие же доказательства этого он предоставляет? В начале своего выступления Вольпе говорит — мне кажется, правильно, — что одной из основных проблем в нашей области является то, что психотерапевты оказываются заложниками собственного успеха. Вполне естественно, что человек, помогающий ослабить страдания большому количеству пациентов, чувствует себя уверенным в своей правоте и может даже весьма воинственно ее отстаивать. Но разве не это делал д-р Вольпе в своем выступлении, разве не этим он занимается? Он сказал бы, что нет, это не так. Он считает, что успешность других видов психотерапии находится на уровне, который может быть достигнут благодаря неспецифическим эффектам, а более высокий процент выздоровления среди его пациентов говорит о превосходстве бихевиорального подхода. Он утверждает, что у умелого (я подчеркиваю — умелого) бихевиорального терапевта состояние 80% пациентов улучшается в среднем после 26 сеансов. Это потрясающее заявление. Позже я скажу, почему оно кажется мне не соответствующим действительности. Многие группы говорят то же самое о своих высоких результатах; когда же хорошего уровня успешности достигнуть не удается, в этом обвиняют неумелых психотерапевтов — точно так же поступает Вольпе, говоря о бихевиоральных психотерапевтах, работающих не столь успешно.

Во-вторых, оценка психотерапевтов не дает нам реального представления об успешности их работы. Приводя количественные данные, Вольпе не говорит о том, проверялись ли эти данные специалистами со стороны и какие критерии использовались при оценке. Иногда это напоминает сравнение апельсинов с яблоками; говоря об улучшениях в состоянии пациента, психоаналитики имеют в виду совсем не те изменения, которые имеют в виду бихевиоральные психотерапевты. Заявления поверхностного и общего характера не помогают продвижению вперед психотерапевтического искусства и науки.

Мне кажется интересным, что д-р Вольпе не упоминает о том, что его 80-процентный показатель относится к 1958 году. Кажется, можно было бы ожидать, что будет приведена более свежая информация. Однако дело вот в чем: группа исследователей (Klein, Dittman, Parloff & Gill, 1969) провела очень тщательное исследование работы д-ра Вольпе и его коллег. В ходе этого исследования выяснилось, что, добившись успехов в лечении более или менее простых фобий и тревожных состояний, Вольпе и его коллеги постепенно начали принимать пациентов с более серьезными расстройствами. Как следствие, сообщают нам внимательные и объективные исследователи, бихевиоральная терапия превратилась в более долгий и сложный процесс, а уровень ее успешности стал падать, приближаясь к уровню успешности многих других видов психотерапии, занимающихся лечением сложных расстройств.

То же самое произошло с лечением сексуальных расстройств. Когда Мастерс и Джонсон только начинали использовать свой бихевиоральный подход, уровень успешности был чрезвычайно высоким, поскольку они имели дело с простой тревожностью (пациенты боялись, что сделают что-то плохо или неправильно). Однако со временем они стали сталкиваться с более сложными сексуальными расстройствами, корни которых лежали в серьезных психологических нарушениях и психоневротических заболеваниях. На их лечение требовалось существенно больше времени, а уровень успешности уже не был таким высоким, как при лечении простых тревожных состояний.

Когда уважаемые бихевиоральные психотерапевты — такие, как Арнольд Лазарус и сэр Исаак Маркс — говорят о том, что возможности чисто бихевиорального подхода ограничены, Вольпе просто отмахивается от них, объявляет их плохими бихевиоральными психотерапевтами или же вообще перестает считать их таковыми. 20 лет назад я был председателем собрания в Университете Темпле, на котором Арнольд Лазарус впервые сказал о том, что бихевиоральная терапия приносит не такие хорошие результаты, как сообщает Вольпе. Тогда Вольпе поступил очень похоже на то, как поступил Фрейд с Юнгом и Адлером — он немедленно перестал считать Лазаруса представителем бихевиорального движения.

Еще одним важным моментом в выступлении д-ра Вольпе было утверждение, что в области психодинамической терапии не было проведено столь тщательных научных исследований, какие были проведены в области терапии бихевиоральной. Я думаю, делая подобные заявления, он просто игнорирует работу, проведенную такими людьми, как Лестер Люборски (Luborsky, 1975), Ганс Страпп (Strupp, 1978), Смит и Гласс (Smith & Glass, 1977). Особенно меня удивляет то, что он упускает из виду тщательное исследование, проведенное Брюсом Слоаном, который когда-то был его преданным последователем в Университете Темпле и до сих пор является сторонником бихевиоральной терапии, обучающим практикантов в Университете Южной Калифорнии бихевиоральной терапии. Д-р Вольпе лишь кратко упомянул об этом. Д-р Слоан и его коллеги опубликовали результаты исследования, проведенного ими в Университете Темпле в 1975 году. В ходе исследования они случайным образом распределили 94 клиента, обратившихся в клинику, в три группы: одну группу лечили при помощи бихевиоральной терапии, другую — при помощи динамической, а третья была контрольной. С участниками контрольной группы была проведена подробная предварительная беседа, а затем в течение следующих четырех месяцев им периодически звонили и сообщали о том, что их очередь еще не подошла, но о них помнят, и в случае неотложной необходимости они могут прийти на прием. Но никакой формальной терапии в контрольной группе не проводилось. Другими словами, в ней был применен неспецифический подход. В каждой из трех групп было по 30 человек. В двух первых группах лечение проводилось — в каждой из них работало по три опытных психотерапевта. Каковы же были результаты?

По истечении четырех месяцев терапии, во время которых проводилось по одному сеансу в неделю (всего в среднем 14—15 сеансов) в двух первых группах произошли более существенные улучшения, чем в контрольной группе. Это свидетельствует о результативности и динамической, и бихевиоральной терапии, и о том, что оба эти вида психотерапии эффективнее, чем неспецифическое лечение. К концу года результаты в двух первых группах также были лучше, чем результаты в контрольной группе. Более того, никаких существенных различий в состоянии клиентов, к которым применялась динамическая или бихевиоральная терапия, обнаружено не было. Состояние этих пациентов тщательно оценивалось, причем оценку проводили не их собственные психотерапевты — для этого использовались объективные тесты; кроме того, оценка проводилась тремя опытными наблюдателями со стороны.

И еще одну важную вещь, касающуюся этого исследования, мне кажется необходимым упомянуть. Техники, использовавшиеся в обеих группах, были во многом сходными; я могу даже показать, что они пересекались с тем, что делает д-р Вольпе. Как бихевиоральные, так и динамические психотерапевты собирали анамнез, формулировали проблемы пациентов, реконструировали возможные причины проблем в прошлом, искали причины, существующие на сегодняшний день, корректировали ошибочные представления и использовали все возможные методы, включая суггестивные. Интересно, что бихевиоральные терапевты занимались интерпретацией не меньше, чем динамические. Ясно одно: то, что люди делают, часто противоречит тому, что они говорят о своих действиях.

Как объясняли пациенты в обеих группах улучшения в своем состоянии? И в одной, и в другой группе пациенты в ответ на вопрос: “Почему Вы лучше себя чувствуете?” — говорили о следующих фак­торах: 1) чувство, что психотерапевт относится к ним с ненавязчивой теплотой и знает, что делает; 2) ощущение, что психотерапевт помог им лучше понять себя и свои проблемы; 3) возможность открыться и поговорить с понимающим человеком; 4) чувство, что они могут попробовать делать что-то, чего раньше избегали.

Если мы теперь сравним это с тем, как описывает свою работу д-р Вольпе, мы увидим, что он делает то же самое. Он дает пациенту тепло и заботу, он искренен. Он хороший психотерапевт, и он внимательно собирает анамнез; он старается понять, что происходит с пациентом. Он даже использует аналитическую интерпретацию. Вчера, демонстрируя нам, как он работает, он задал пациенту вопрос: “Вы знаете, что Вы делаете?” Он говорил об ощущении пациента, что его не любят окружающие. Д-р Вольпе спросил: “Вы знаете, Что Вы делаете? Вы не любите себя, но приписываете эту нелюбовь другим людям. Поэтому Вы думаете, что они Вас не любят”. Он описывал явление проекции — психоаналитический защитный механизм. Он использует это, и, я уверен, не только это. В своей работе он совмещает бихевиоральный и психодинамический подходы — динамические психотерапевты сегодня делают то же самое. Интересно, что доктор Вольпе описывает психоаналитика, который отказался использовать сексуальную терапию, необходимую пациенту. Думаю, Вольпе абсолютно прав, а психоаналитик ошибался, отказываясь использовать новейшие достижения психотерапевтического искусства. Но мне было странно услышать рассказ д-ра Вольпе о том, как он пять месяцев лечил истерическую слепоту, которая лишь к концу этого срока начала постепенно проходить. Забавно, что о таком подходе нам рассказывают на конференции, спонсором которой является Фонд Милтона Эриксона — ведь известно, что истерическая слепота излечивается в весьма короткие сроки при помощи гипноза. Помню один случай истерической афонии — я немедленно положил пациента на кушетку и загипнотизировал. Я избавил его от афонии во время первого же сеанса, а затем перешел к использованию динамической терапии. Может быть, д-р Вольпе не пользуется самыми современными техниками из-за своей привязанности к тому, что он считает единственно возможным подходом.

Думаю, нам всем необходимо выбраться из прокрустова ложа убежденности в том, что мы должны “подгонять” пациентов под наши техники. Нам следует адаптировать свои техники к нуждам конкретных пациентов. Возьму на себя смелость сказать, что сам д-р Вольпе делает это в 9 случаях из 10.

Прошу вас понять, что своей критикой я не пытаюсь преуменьшить потрясающие способности д-ра Вольпе как клинициста или подвергнуть сомнению достигнутые им результаты. Я думаю, он честно обо всем рассказал в своем выступлении. Меня беспокоит то, что он разводит бихевиоральную и динамическую или аналитическую терапию по двум разным полюсам, не желая обращать внимания на тот факт, что между ними есть много общего. Война окончена. Пора искать пути мирного сосуществования и сотрудничества. Тогда мы сможем создать действительно научную психотерапию, в которой один подход не будет преобладать над другим и в которой психотерапевты будут принимать решение о необходимости использования определенного метода в зависимости от обстоятельств. Настало время мирного сосуществования и сотрудничества. Этого мы ждем от наших политических лидеров в международных отношениях. Безусловно, в области психического здоровья мы можем достичь не меньше, чем они — в политике.

Ответ доктора Вольпе

Я благодарен д-ру Мармору за любезно сделанные им комментарии, но, к сожалению, я со многим в них не согласен. Создается впечатление, что иногда он просто не слушал меня. Например, что касается его ссылок на работы Люборски и коллег (Luborsky et al., 1975), и Смита и Гласса (Smith & Glass, 1977), он явно забыл о моей критике их исследований, в частности, об упомянутой мною работе Эндрюса и Харви (Andrews & Harvey, 1981), в которой они показывают, что, согласно данным Смита и Гласса, при лечении неврозов успешность бихевиоральной терапии превосходит успешность психодинамической на уровне значимости .001. Точно так же он явно не слышал, как я сказал, что Лазарус стал воинствующим антибихевиористом после того, как получил 36-процентный показатель рецидивов, применяя свой особый вид бихевиоральной терапии — в противоположность этому, у 1000 пациентов, которых двумя годами раньше обследовал Гордон Поль, рецидивы практически отсутствовали. Это значит, что причина неудач была не в бихевиоральной терапии, а в том, как проводил ее Лазарус (см.: Wolpe, 1984). Д-р Мармор также сказал, что я перестал считать Исаака Маркса бихевиоральным психотерапевтом, тогда как я сказал совсем другое, а именно, что Маркс делал заявления, наносящие вред бихевиоральной терапии, например, что она помогает только 10% взрослых амбулаторных пациентов. Маркс так и не привел никаких доказательств этого, ни письменно, ни устно. Д-р Мармор может преклоняться перед Марксом и Лазарусом, но они нанесли огромный вред репутации бихевиоральной терапии.

Приведенное в качестве примера исследование Слоана, в котором бихевиоральная терапия и психоанализ принесли одинаковые результаты — это еще один пример дезинформации. Гайлс (Giles, 1983) показал, что на самом деле в этом исследовании по восьми показателям из девяти, включая устойчивость изменений, бихевиоральная терапия оказалась эффективнее, чем психодинамическая. Для того чтобы убедиться в этом, стоит только взглянуть на само исследование, вместо того чтобы довольствоваться цитатами из других источников. Действительно, мы во многом действуем сходными методами, но это не делает различия несущественными.

В случае истерической слепоты бихевиоральный анализ показал, что расстройство возникло на почве повышенной чувствительности в момент высокого эмоционального напряжения и что основной задачей психотерапии было снять повышенную чувствительность. Возможность снять симптомы при помощи прямого внушения — в большой степени миф, и я удивлен, что д-р Мармор в него верит. Но даже если бы это можно было сделать, все равно требовалось бы преодолеть лежащую в основе расстройства социальную чувствительность. Использованная мною для этого систематическая десенситизация дала прекрасный результат, логическим следствием которого стало излечение слепоты.

Что касается демонстрации моей работы с пациентом, то того, что д-р Мармор называет психоаналитическим защитным механизмом проекции, при этом не наблюдалось. Пациент неуютно себя чувствовал в ситуациях, в которых у него не было специальной роли. Он сам сказал, что у него было ощущение, будто в таких ситуациях окружающие отвергали его и испытывали по отношению к нему враждебные чувства. Он не проецировал на них чувство враждебности. Ничто не свидетельствует о том, что такое чувство у него было. Кроме того, в этом случае не было никакой потребности делать бессознательное сознательным. Пациент сам обо всем рассказал, без всякой интерпретации с моей стороны.

Я также не согласен с утверждением д-ра Мармора о том, что вначале бихевиоральная терапия достигала лучших результатов потому, что работала только с легкими случаями. С самого начала мы занимались всеми видами неврозов, что отражено в моей книге “Психотерапия посредством реципрокного торможения” (Wolpe, 1958). Д-р Мармор делает свое утверждение на основании отчета Клейна, Диттмана, Парлоффа и Гилла (Klein, Dittman, Parloff & Gill, 1969), проведших в Отделении бихевиоральной терапии пять дней. Эти авторы сами признавали, что у них не было конкретных данных, и свои впечатления излагали с соответствующими оговорками.

Если бихевиоральная терапия считается важной частью психотерапии в целом, она, естественно, должна быть включена в учебные программы. Однако в программах большинства факультетов психиатрии и многих факультетов психологии она отсутствует. Факультеты психиатрии, на которых преподавал и преподает д-р Мармор, являются исключением.

Я рад, что непредубежденные психоаналитики — такие, как д-р Мармор — постоянно пополняют свой арсенал неаналитических техник и что некоторые из них, например, опять же д-р Мармор, применяют бихевиоральные методы. Гибкость Мармора делает ему честь. Но это не ответ на вызов, который я много лет бросаю коллегам-психоаналитикам. Истинное положение дел в психотерапии таково: практически любой психотерапевт может помочь выздороветь или существенно улучшить состояние 40—50% своих пациентов, то есть избавить их от страданий. Основой такого выздоровления должен быть какой-то фактор, присутствующий во всех видах психотерапии, вероятно, связанный с явлением, которое психоаналитики называют “переносом” (см.: Wolpe, 1958, p. 193).

Методы бихевиоральной терапии должны быть составной частью психотерапевтического репертуара потому, что есть свидетельства того, что они повышают обычный процент выздоровлений — до более 80% — и способствуют выздоровлению в существенно более короткие сроки. Мой вопрос к психоаналитикам таков: могут ли они добиться выздоровления более чем в 50% случаев? Если да, то я соглашусь, что их успех связан с чем-то, кроме эффекта “переноса”. Однако им еще предстоит продемонстрировать это. Если бы это произошло, я с удовольствием добавил бы психоаналитические техники к своему арсеналу. Я подчеркиваю это, чтобы показать, что я, в противоположность тому, что говорит д-р Мармор, не “борюсь” с психоанализом. Я с радостью буду приветствовать любой метод, эффективность которого доказана. Свидетельством этого является использование мною парадоксальных методов Виктора Франкла (Wolpe, 1982, p. 247).

Ответ доктора Мармора

Я не хочу без необходимости затягивать спор. Мы можем бесконечно обмениваться статистическими данными. Однако, если неизвестно, как были получены эти данные, как делались выводы, о каких конкретных случаях идет речь, кто проводил оценку и как она проводилась, все отчеты об успехах не будут иметь никакого смысла.

Я хочу поговорить об обучении. Как вы знаете, д-р Вольпе считает, что обучение бихевиоральной терапии проводится в недостаточной мере и что до сих пор основная масса студентов учится психодинамике. Я думаю, это еще одно доказательство того, что он живет вчерашним днем, потому что в действительности как психоаналитическое, так и психодинамическое образование переживают свой закат, а основное внимание в медицинских институтах уделяется биологическим подходам к психотерапии. Это говорит всего лишь о том, что д-р Вольпе отстал от жизни.

Я убежден в том, что бихевиоральные методы должны преподаваться. Когда я возглавлял психиатрическое отделение медицинского центра в Лос-Анджелесе, я считал важным, чтобы практикантов обучали бихевиоральным техникам. Мне казалось, что студенты, по крайней мере, должны знать, чего можно добиться при помощи таких техник и в каких случаях они наиболее эффективны, и могли либо сами их использовать, либо знать, в каких случаях необходимо направить больного к бихевиоральному психотерапевту. Я думаю, в этом преимущество эклектического подхода к обучению. Именно поэтому нам не стоит “приклеиваться” к тому или иному методу. Если мы считаем любой из методов единственно верным, мы заталкиваем пациентов в прокрустово ложе.

И, наконец, позвольте мне сказать несколько слов относительно того, что происходит в области психодинамики. У нас есть возможность сравнивать результаты исследований. Например, в сфере кратковременной динамической психотерапии такие люди, как Сифнеос и Давенлу проводят очень тщательное изучение кратко­временного воздействия и их результаты можно сравнивать с результатами бихевиоральной школы. В нашей сфере деятельности происходит постоянный рост и развитие, и я думаю, что если нам удастся избавиться от убежденности в том, что наш метод лучше всех остальных, если мы будем слушать, учиться и читать о том, что происходит в психотерапии, если мы будем стараться интегрировать наши знания, психотерапия от этого только выиграет.

Джозеф Вольпе

Анализ индивидуальной

динамики заболевания

при лечении депрессии

В своем выступлении Вольпе предупреждает о том, что принятый сегодня подход к небиполярной непсихотической депрессии не уделяет достаточного внимания исследованию ее причин. Д-р Вольпе показывает, что некоторые виды депрессий являются эндогенными, тогда как другие берут свое начало в тревожности. Поэтому каждый отдельный случай депрессии должен подвергаться тщательному исследованию, прежде чем будет принято решение о способах лечения. Это позволит существенно улучшить результаты психотерапевтического воздействия.
Первое впечатление, возникающее у тех, кто знакомится с современным подходом к лечению небиполярной непсихотической депрессии, часто бывает обманчивым. На сегодняшний день существует некоторое количество методов ее лечения, которые ошибочно считаются подходящими для всех случаев. Ошибка связана с тем, что депрессию считают по существу однородной, полагая, что разница между ее отдельными случаями состоит лишь в степени их тяжести.

Я хочу показать, что депрессия может быть следствием самых разных обстоятельств и для выработки стратегии успешного ле­чения необходимо определять ее причину в каждом отдельном случае.

История вопроса

В течение столетий депрессию называли меланхолией и считали особым заболеванием, вызываемым “настроениями” или другими внутренними процессами. Примерно сто лет назад была выявлена связь между депрессивным и маниакальным состояниями (Klerman, 1989), которые стали рассматриваться как два разных проявления одного и того же нарушения. Позднее Крепелин (Kraepelin, 1904) заметил, что в некоторых случаях депрессия сопровождалась повышенной эмоциональной реактивностью, и сделал предположение о существовании особого, вызываемого эмоциональными причинами вида депрессии. В широких психологических кругах согласились с его точкой зрения и стали давать этому виду депрессии разные названия, из которых в последнее время наиболее часто употреблялось название “эндогенная” (Kendall & Gorlay, 1970). В третьем издании руководства “Диагностика и статистика психических расстройств” (DSM-III-R) проводится различие между депрессивной стадией биполярной депрессии и дистимическими нарушениями.

Психотерапевтам, однако, во многих случаях непросто было определить, к какому виду относится конкретный случай депрессии. Они могли с уверенностью диагностировать эндогенную депрессию, если в наличии были психомоторные нарушения, возбужденность, бред, галлюцинации и негативное отношение к жизни; однако психогенная депрессия диагностировалась обычно методом исключения — к ней относили все, что не подходило под определение депрессии эндогенной (Foulds, 1975; Kiloh, Andrews, Neilson, & Bianchi, 1972; Mendels & Cochrane, 1968).

Акискаль и его коллеги (Akiskal et al., 1979) провели обследование пациентов с “невротической депрессией”, в результате которого выяснилось, что эти больные вовсе не являются однородной группой. В исследовании принимали участие только пациенты, у которых не было нарушено чувство реальности, которые отдавали себе отчет в психологической природе своего заболевания и у которых отсутствовали бред и галлюцинации. Из большого количества людей, находящихся в состоянии депрессии, Акискаль и его коллеги сделали выборку в 100 человек, страдавших “невротической депрессией”. Через 3—4 года было проведено повторное исследование. За это время у многих пациентов проявились новые симптомы. У тридцати шести наблюдались моменты меланхолии, причем у половины из них (18% от общего числа) — с переменой полярности, в 10 случаях причиной заболевания оказались медицинские (хирургические) проблемы, а трое больных, как выяснилось, страдали шизофренией на разных стадиях. Большинству остальных пацентов поставили диагноз “хроническая вторичная дисфория”; позже Акискаль (Akiskal, 1983) сказал, что такой диагноз предполагает наличие невротических источников депрессии. Он не знал, что к тому времени уже были найдены физиологические и клинические подтверждения того, что депрессия может вызываться тревожностью. Сейчас, однако, для нас имеет значение лишь то, что исследование Акискаля позволило убедиться: понятие “невротическая депрессия” (которую с не меньшим основанием можно назвать и “непсихотической депрессией”) относится к целому ряду нарушений.

Невротическая тревожность как причина депрессии

Тревожность часто является единственным проявлением невроза, но она, кроме того, может лежать в основании психосоматических нарушений, заикания, сексуальных проблем, навязчивостей и компульсивного поведения. В этих случаях каузальная роль тревожности обычно становится очевидной при ближайшем рассмотрении. Однако, если невротическая тревожность предшествует депрессии, ее роль не столь очевидна. В двадцатом веке некоторые психиатры заметили связь между тревожностью и некоторыми видами депрессии. Одним из первых об этом написал Роджерсон (Rogerson, 1940), предложивший называть биологические депрессии “аффективными психозами”, а состояния тревожности (которые он подразделил на депрессивные неврозы и неврозы тревожности) — “аффективными неврозами”.

Тридцать лет назад Шагасс, Найман и Михалик (Shagass, Naiman, & Mihalik, 1956) провели исследование, в котором измерялся порог торможения (Shagass, 1954) у лиц, страдающих эндогенной и невротической депрессией. Порог торможения измеряется следующим образом: испытуемому с равномерной скоростью вводят содиум амобарбитал (амитал) до тех пор, пока не появляются определенные изменения электорэцефалограммы и пока он не прекращает отвечать на вопросы. Количество амитала, которое необходимо, чтобы произошли такие изменения, является мерой порога торможения. В данном исследовании порог торможения использовался в качестве показателя тревожности. В результате эксперимента выяснилось, что у больных эндогенной депрессией порог торможения низок, а у тех, кто страдает невротической депрессией — высок. В общем, исследователи обнаружили существование прямой взаимосвязи между уровнем тревожности и количеством амитала, требующимся для борьбы с ней. Эндогенная депрессия диагностировалась на основании обычных критериев, таких как психомоторные нарушения, возбужденность, бред, галлюцинации, замедленная речь и негативное отношение к жизни. У больных невротической депрессией этих симптомов не было, зато присутствовали симптомы невроза, среди которых основное место занимала тревожность. При сравнении двух групп больных, в каждой из которых было по 25 человек, выяснилось, что у 23 человек, страдающих эндогенной депрессией, и лишь у одного, страдающего невротической, порог торможения был ниже, чем 4 мг/кг. Важно отметить, что среднее значение порога торможения у больных невротической депрессией (5,05) оказалось лишь немного ниже, чем у лиц, выделенных в особую группу с диагнозом “тревожное состояние” (5,32).

Другие исследователи (например, Gilberti & Rossi, 1962; Nymgaard, 1959; Perez-Reyes, 1972a, 1972b) продолжили подобные эксперименты. Так, Перез-Рейес выяснил, что порог торможения при невротической депрессии существенно выше, а при психотической — существенно ниже, чем в контрольной группе здоровых людей. Он убедительно продемонстрировал, что эндогенный и невротический виды депрессии должны рассматриваться как самостоятельные синдромы, поскольку их пороги торможения расположены в противоположных направлениях от нормального.

Гильберти и Росси обнаружили, что различать эндогенный и невротический виды депрессии можно и по реакции человека на возбуждающие препараты; Шагасс (Shagass, 1981) назвал эту реакцию “противоположно направленным порогом торможения”. В эксперименте Гильберти и Росси испытуемым с равномерной скоростью вводили метамфетамин или метилфенидат, измеряя при этом кровяное давление и пульс. Как и ожидалось, у больных эндогенной депрессией оказался высокий порог возбуждения (среднее значение —17 мг метамфетамина на 1 кг веса), а у больных невротической депрессией — низкий (среднее значение —7,1 мг/кг).

Надо сказать, что результаты исследований, примеры которых были приведены выше, практически не были приняты к сведению психиатрами. Вот типичный пример: Рот и его коллеги (Roth et al., 1972) в своей статье о взаимоотношениях между тревожными состояниями и депрессией не упоминают работу Шагасса. Это важно, поскольку если бы психиатры поняли, что в некоторых случаях высокие показатели тревожности связаны с депрессией, они задумались бы о возможности преодоления депрессии путем преодоления тревожности. Как я покажу ниже, существуют клинические данные, подтверждающие, что это осуществимо.

Изменения динамики невротической депрессии

В начале 50-х годов я сделал собственные, независимые от результатов вышеупомянутых физиологических экспериментов, наблюдения относительно взаимосвязи между депрессией и невротической тревожностью. Очень часто у пациентов, на первый взгляд казавшихся невротиками, после клинического обследования выявлялись симптомы депрессии. После дополнительного изучения депрессия у них оказывалась вторичной по отношению к тревожности. Каузальная роль тревожности подтверждалась, если депрессия прекращалась после снятия тревожности.

Около 10 лет назад я представил результаты лонгитюдного исследования, проведенного мною в группе из 25 пациентов, составленной на основании случайной выборки (Wolpe, 1979). Основные данные, полученные в результате этого исследования, представлены в табл. 1. Клинические данные показывают, что существует четыре возможных вида динамической взаимосвязи между депрессией и тревожностью.

Прежде чем мы подробно рассмотрим их, позвольте мне сделать несколько общих замечаний о бихевиоральном подходе к неврозам, поскольку этот подход часто неверно понимается. Принято считать, что бихевиоральное воздействие жестко детерминировано и для каждого заболевания существует отработанный метод воздействия. Например, фобия излечивается путем применения метода десенситизации, а социальный страх — посредством тренинга уверенности в себе. Такое упрощенное представление присуще только людям, совершенно незнакомым с бихевиоральной концепцией неврозов, рассматривающей их как приобретенную привычную дезадаптивную реакцию тревожности (Wolpe, 1958, 1990). Бихевиоральная терапевтическая стратегия меняется от случая к случаю, поскольку она формируется на основании тщательного анализа динамики тревожности. Тревожность рассматривается с точки зрения обусловливания и мотивации, имеющих место в каждом индивидуальном случае. Поэтому нельзя, диагностировав невротическую депрессию, лечить ее по схеме “из учебника”, используя во всех случаях, скажем, когнитивную терапию. Вместо этого следует подбирать индивидуальные лечебные процедуры для каждого пациента, в зависимости от динамической структуры течения болезни в конкретном случае. Далее я расскажу о том, как производится анализ этой структуры.

Диагностика и субдиагностика

невротической депрессии

Ход лечения определяется деталями истории болезни. Как видно из таблицы 1, при индивидуальном планировании лечения повышается его успешность. Возможность того, что депрессия явилась результатом тревожности, должна рассматриваться во всех случаях, когда отсутствуют признаки биполярной депрессии. Как продемонстрировали Акискаль и его коллеги (Akiskal et al., 1979), при отсутствии этих признаков депрессия часто оказывается эндогенной или невротической; вероятно, возможна и другая этиология — так полагают Акискаль (Akiskal, 1983) и Винокур (Winokur, 1985). Здесь я коснусь лишь того, как определяется невротическая депрессия.

Для того чтобы определить депрессию как невротическую, в наличии должна быть дезадаптивная тревожность. Тревожность является дезадаптивной, если она проявляется в обстоятельствах, объективно не представляющих угрозы для человека. Первый источник, к которому следует обращаться в поисках информации о дезадаптивной тревожности — это история жизни пациента. События и мысли, при которых проявился повышенный уровень тревожности, и люди, присутствовавшие при этом, могли стать “спусковым крючком”. В некоторых случаях более поздние события могут изменить характер тревожности или же могут появиться новые стимулы, способные вызывать ее вторичное обусловливание. Главной задачей изучения истории болезни является поиск очагов стимулов, вызывающих у пациента дезадаптивную тревожность в настоящее время. Именно на этих очагах будет фокусироваться наше внимание в ходе психотерапии. Необходимо анализировать динамику каждого стимула. К примеру, нам недостаточно знать, что пациента охватывает тревога при общении с людьми; важно определить, какие именно ситуации вызывают тревожность и от каких факторов зависит ее уровень. Если тревожность проявляется у человека в тех случаях, когда он становится центром внимания, факторами, влияющими на уровень тревожности, могут быть количество, возраст и социальное положение смотрящих на него людей, требования, предъявляемые к нему (например, к его речи), и неодобрение, которое он может вызвать (следует понять, в чем это неодобрение может выражаться). При составлении программы лечения должны приниматься во внимание все подобные факторы без исключения.

В основании невротической тревожности всегда лежит сложное переплетение причин — это справедливо даже относительно так называемых “простых” фобий. Хорошей иллюстрацией этого может служить агорафобия. Очень редко агорафобия представляет собой всего лишь страх расстаться с “надежным” местом или человеком; в некоторых случаях она связана с боязнью физического или эмоционального кризиса, сопровождающейся приступами паники гетерогенной этиологии (Wolpe & Rowan, 1988). Кроме того, агорафобия может проявляться в страхе перед окружающим миром (с таким страхом связана одна из форм школьной фобии). Другой вид агорафобии присущ женщинам, несчастным в браке, которым не хватает самодостаточности; динамика их фобий чрезвычайно изменчива, и в процессе психотерапии их необходимо вооружать навыками социального контроля (Wolpe, 1990).

Рассмотрение истории болезни должно заканчиваться изучением отношений пациента с другими людьми в детстве, школьных воспоминаний и личной жизни. Дополнительную информацию получают при помощи таких опросников, как таблицы невротизма Виллоуби (the Willoughby Neuroticism Scedule), таблицы исследования страхов (the Fear Survey Schedule) и опросник для выявления самодостаточности Бернрейтера (the Bernreuter Self-Sufficiency Inventory). Каждый из этих опросников помогает получить данные относительно социальной тревожности и эмоциональной лабильности пациента.

При планировании лечения психотерапевт учитывает динамическую структуру каждого из очагов дезадаптивной тревожности (Wolpe, 1990). В 2/3 случаев (Ost & Hugdahl, 1981; Wolpe, 1981; Wolpe, Lande, McNally, & Schotte, 1985) необходимо снятие обусловливания посредством таких методов, как десенситизация, тренинг уверенности в себе или “эмоциональное наводнение”. В оставшейся трети случаев показана когнитивная коррекция. Иногда она применяется в сочетании с первой группой методов. Диагноз “невротическая депрессия” подтверждается, если уровни тревожности и депрессии меняются одновременно в одну и ту же сторону. Но даже в тех случаях, когда одновременное изменение неочевидно, желательно проводить процедуры по снятию обусловливания дезадаптивной тревожности, поскольку, как показывает опыт, они обычно приводят к ослаблению депрессии. Конечно, это происходит не всегда — например, такого результата не будет, если депрессия является по существу эндогенной и всего лишь “сосуществует” с невротической тревожностью. В моей практике были случаи, когда успешное снятие обусловливания тревожности оказывалось возможным лишь после применения лития для ослабления депрессии.

Помочь в диагностике невротической депрессии могут следующие признаки: отсутствие расстройств сна (больной не просыпается слишком рано) и большая продолжительность депрессии (нелеченные неврозы также характеризуются большой продолжительностью). Необходимо также заметить, что распространенное ранее представление о том, что невротическая депрессия может иметь в своем основании стресс, не соответствует действительности — это скорее верно относительно депрессии эндогенной (Hirschfeld et al., 1985; Leff, Roatch, & Bunney, 1970; Paykel et al., 1969; Thompson & Hendrie, 1972).

Виды взаимосвязи между тревожностью

и невротической депрессией

Существует четыре вида взаимосвязи между тревожностью и депрессией. В некоторых случаях можно сказать, что имеют место сразу два или более из них.

Результаты лечения

Лечение депрессии в 25 случаях, данные о которых представлены в табл. 1, заключалось в преодолении привычной реакции дезадаптивной тревожности, наличие которой было выявлено при рассмотрении истории болезни. Как показано в табл. 1, невротическая депрессия была преодолена или существенно снижена в 22 случаях из 25, в двух случаях улучшения состояния не произошло, а в одном имели место рецидивы депрессии в ослабленной форме. В этих трех случаях нам не удалось преодолеть и невротическую тревожность. Обычно депрессия прекращается задолго до того, как пациент полностью избавляется от привычной реакции тревожности. За 19 из 22 пациентов, лечение которых имело положительный результат, мы наблюдали в течение 6 и более месяцев после завершения психотерапии. Ни у одного из них не было рецидивов.

Проведенное исследование, безусловно, нуждается в формальном повторении, но уже сделанного достаточно для предварительного подтверждения гипотезы о том, что некоторые виды депрессии являются функцией тревожности и их лечение должно заключаться в снятии обусловливания невротической тревожности. Следует заметить, что в литературе часто встречаются свидетельства того, что депрессия поддается психотерапевтическому воздействию (например: Copeland, 1983; Kiloh & Garside, 1963).

Почему нынешние исследования

не являются результативными

Эндогенную депрессию обычно лечат биологическими методами — в основном антидепрессантами. Многие считают, что “непсихотическую депрессию” лучше всего лечить применением разных видов психотерапии, таких, как межличностная терапия (Klerman et al., 1974; Weissman et al., 1981), когнитивная терапия (Beck et al., 1985; Rush & Watkins, 1981; Shaw, 1977), тренинг социальных навыков (Bellack, Hersen, & Himmelhoch, 1983; Hersen, Bellack, & Himmelhoch, 1980, 1984) и психотерапия подкрепления (Azrin & Besalel, 1981; Lewinsohn et al., 1981). Сообщения этих авторов стали толчком к осуществлению стоившей многие миллионы долларов исследовательской программы, которую спонсировал Национальный институт психического здоровья (Elkins et al., 1989). Целью программы было сравнить результаты применения межличностной психотерапии и когнитивно-бихевиоральной терапии, с одной стороны, и лечения с применением имипрамина — с другой, а также сравнить результаты, полученные в обеих группах, с результатами контрольной группы, участники которой принимали плацебо и участвовали в 30-минутной поддерживающей (не психотерапевтической) беседе. Однако и те, кто выполнял эту программу, и их предшественники считали группы испытуемых однородными, полностью игнорируя убедительно продемонстрированный Акискалем (Akiskal et al., 1979) факт гетерогенности непсихотической депрессии, не говоря уже о гетерогенных подклассах невротической депрессии, описанной выше. Представьте себе, что кто-то решил изучить воздействие разных медикаментов на пневмонию, не учитывая, какие организмы вызвали ее в каждом из случаев. Столь же бесполезно пытаться исследовать воздействие разных видов лечения на группы, в которых перемешаны разные виды психической патологии.

Почему разные виды психотерапии могут добиваться

успеха при лечении непсихотической депрессии

Следует объяснить, почему каждому из вышеупомянутых видов психотерапии удавалось достичь успеха при лечении депрессии. Во-первых, необходимо отметить, что ни один из указанных авторов не занимался диагностической дифференциацией, поэтому нам неизвестно реальное распределение субдиагнозов в их исследованиях. Для примера предположим, что в каждом из исследований рассматривалось по 100 случаев, диагностическое распределение среди которых было таким же, как среди 100 пациентов, наблюдавшихся Акискалем и его коллегами (Akiskal et al., 1979). Вычтем 36 случаев эндогенной депрессии, десять — в которых депрессия была вторичной по отношению к физическому заболеванию, и два, на поверку оказавшихся шизофренией. Остается 52 пациента с диагнозом, который Акискаль (Akiskal, 1983) определил как “хроническая вторичная дисфория”. Эти пациенты были подразделены на две группы: первая — с преобладающей тревожностью (следовательно, можно предположить, что испытуемые в этой группе страдали неврозами); и вторая — с характерологической депрессией. (Из приложенных Акискалем историй болезни видно, что многие из пациентов второй группы, вероятно, тоже страдали невротической депрессией.) Для простоты предположим, что у всех оставшихся 52 испытуемых была невротическая депрессия. Поскольку примерно половина пациентов Акискаля и его коллег находились на стационарном лечении (а в стационаре невротические больные попадаются реже), резонно предположить, что в 60 амбулаторных случаях из 100 непсихотическая депрессия является невротической. На самом деле, Килох и Гарсайд (Kiloh & Garside, 1963) считают, что процент невротических случаев депрессии еще выше.

От психотерапевтического вмешательства любого вида можно ожидать благоприятного результата примерно в 30 из 60 случаев невротической депрессии, поскольку до 50% невротических пациентов испытывают существенное ослабление симптомов при любом доброжелательно окрашенном общении (см., например: Coleman, Greenblatt, & Solomon, 1956; Kellner & Sheffeld, 1971; Wilder, 1945). Здесь, как вы понимаете, имеет место феномен, который психоаналитики называют “переносом”, а бихевиоральные психотерапевты — “неспецифическими эффектами общения”. В 11 (27%) из оставшихся 40 случаев, по наблюдениям Клермана и Коула (Klerman & Cole, 1965) можно ожидать спонтанного улучшения состояния в течение нескольких недель. Если добавить к этому 30 пациентов, чье состояние улучшилось благодаря психотерапии, мы увидим, что выздоровления в гетерогенной группе пациентов с непсихотической депрессией, для лечения которых использовался любой вид психотерапии, можно ожидать в 41% случаев.

Возьмем когнитивную психотерапию и на ее примере продемонстрируем обманчивость опубликованных результатов изучения эффективности психотерапевтического воздействия. На основании исследований Оста и Нагдала (Ost & Hugdahl, 1981) и Вольпе (Wolpe, 1981) можно предположить, что 20 (одна треть) невротических случаев из тех, что были описаны Беком, были когнитивными по своей природе. Если бы использование когнитивных методов оказало положительное воздействие в каждом из них, уровень успешности поднялся бы с 41% до 61%.

Наше предположение весьма близко к истине. В отчете Бека и его коллег (Beck et al., 1985) 25 (67%) из 37 пациентов, при лечении которых применялась когнитивная психотерапия, были названы выздоровевшими или сильно улучшившими свое состояние. Успех во всех 67% процентах случаев объясняется применением когнитивной психотерапии, однако мы с вами только что убедились, что это объяснение может быть верным лишь в 20% случаев. Несмотря на то, что наши подсчеты основаны на гипотезе, они все же показывают, как приверженцы частных психотерапевтических методов заблуждаются, считая именно свой метод особо эффективным при лечении непсихотической депрессии.

Предложения по исследованию эффективности

лечения непсихотической депрессии

Исследования результатов лечения в группах со смешанной патологией не имеют большой ценности, за исключением тех случаев, когда изучается воздействие на определенный симптом (скажем, анальгетики способны снимать боль независимо от того, чем она вызвана). В непсихотической депрессии можно с достаточной долей уверенности выделить депрессию невротическую и эндогенную. Безусловно, настанет день, когда мы сможем диагностировать и другие ее виды. При исследовании эффективности воздействия должна учитываться этиология заболевания (т.е. заболевания должны группироваться по этиологическому признаку, и исследование должно проводиться в рамках каждой отдельной группы). Когда мы имеем дело с невротическими случаями, при формировании групп необходимо учитывать еще и разные виды взаимодействия между тревожностью и депрессией. Затем сформированные группы можно разбивать на подгруппы, каждая из которых будет подвергаться определенному виду психотерапевтического воздействия. После этого, на основании успешности лечения в подгруппах, можно сравнивать результаты, например, бихевиорального воздействия, с результатами любого другого. Когда мы научимся определять другие категории непсихотической депрессии в зависимости от их этиологии (Akiskal, 1983; Winokur, 1985), результаты их лечения смогут исследоваться подобным же образом.

Akiskal, H.S. (1983). Dysthymic disorder: Psychopathology of proposed chronic depressive subtypes. American Journal of Psychiatry, 140, 11—20.

Akiskal, H.S., Rosenthal, R.H., Rosenthal, T.L., et al. (1979). Differentiation of primary affective illness from situational, symptomatic and secondary depression. Archives of General Psychiatry, 36, 635—643.

Ascher, E. (1962). A criticism of the concept of neurotic depression. American Journal of Psychiatry, 108, 901—908.

Azrin, N.H., & Besalel, V.A. (1981). An operant reinforcement method of treating depression. Journal of Behavior Therapy and Experimental Psychiatry, 12, 145—151.

Beck, A.T. (1967). Depression. New York: Harper & Row.

Beck, A.T., Hollon, S.D., Young, J.E., et al. (1985). Treatment of depression with cognitive therapy and amitriptyline. Archives of General Psychiatry, 42, 142—148.

Bellack, A.S., Hersen, M., & Himmelhoch, J. (1983). A comparison of social skills training, pharmacotherapy, and osychiotherapy for depression. Behavior Research and Therapy, 21, 101—107.

Brown, G.W., Davidson, S., Harrison, U., et al. (1977). Psychiatric disorder in London and North Uist. Social science and medicine, 11, 367—377.

Coleman, J.V., Greenblatt, M., & Solomon, H.S. (1956). Psychological evidence of rapport during psychotherapeutic interview. Dis Nerv Syst, 17, 71—77.

Copeland, J.R. M. (1983). Psychotic and neurotic depression: Discriminant function analysis and five-year outcome. Psychological medicine, 13, 373—383.

Elkins, I., Shen, T., et al. (1989). NIMH treatment of depression collaborative program. Archives of General Psychiatry, 46, 971—982.

Foulds, G.A. (1975). The relationship between the depressive illnesses. British Journal of Psychiatry, 123, 531—532.

Gilbert, R., & Rossi, R. (1926). Proposal of a psychopharmacological test (“stimulation threshold”) for differentiating neurotic from psychotic depression. Psychopharamacologia, 3, 128—131.

Hersen, M., Bellack, A.S., Himmelhoch, J.M. (1980). Treatment of unipolar depression with social skills training. Behav Mod, 4, 547—556.

Hersen, M., Bellack, A.S., Himmelhoch, J.M., et al. (1984). Effects of social skills training, amitripltyline, and psychotherapy in unipolar depressed women. Behavior Therapy, 15, 21—40.

Hirschfeld, R.M.A., Klerman, G.L., Andreasen, N.C., et al. (1985). Situational major depression disorder. Archives of General Psychiatry, 42, 1109—1114.

Kay, D.W.K., Garside, R.D., Roy, J.R., et al. (1969). “Endogenous” and “neurotic” symptoms of depression: A 5— to 7-year follow-up of 104 cases. British Journal of Psychiatry, 115, 389—399.

Kellner, R., & Sheffield, B.F. (1971). The relief of distress following attendance at a clinic. British Journal of Psychiatry, 118, 195—198.

Kendell, R.E., & Gourlay, J. (1970). The clinical distinction between psychotic and neurotic depressions. British Journal of Psychiatry, 117, 257—266.

Kiloh, L.G., Andrew, G., Neilson, M., & Bianchi, G. N. (1972). The relationships of the syndromes called endogenous and neurotic depression. British Journal of Psychiatry, 121, 183—196.

Kiloh, L.G., & Garside, R.F. (1963). The independence of neurotic depression and endogenous depression. British Journal of Psychiatry, 109, 451—463.

Klerman, G.L. (1989). Mood disorders. In Treatments of psychiatric disorders. Washington, D.C.: American Psychiatric Association.

Klerman, G.L., & Cole, J.O. (1965). Clinical pharmacology of imipramine and related antidepressant compounds. Pharmacol. Rev., 17, 101—141.

Klerman, G.L., DiMascio, A., Weissman, M.M., et al. (1974). Treatment of depression by drugs and psychotherapy. American Journal of Psychiatry, 131, 186—191.

Kraepelin, D. (1913). Lehrbuch der Psychiatrie (ed. 8). Leipzig: Barth.

Leff, M.J., Roatch, J.F., & Bunney, W.E. (1970). Environmental factors preceding the onset of severe depressions. Psychiatry, 33, 293—311.

Lewinsohn, P.M., Steinmetz, J.L., Larson, D.W., et al. (1981). Depression related cognitions: Antecedent or consequence? Journal of Abnormal Psychology, 90, 213—219.

Lewis, A.J. (1938). States of depression: Their clinical and aetiological differentiation. British Medical Journal, 4060.

Lieberman, S. (1978). Nineteen cases of morbid grief. British Journal of Psychiatry, 132, 159—161.

Masserman, J.H. (1946). Principles of dynamic psychiatry. Philadelphia: Sanders.

Mendels, J., & Cochrane, C. (1968). The nosology of depression: The endogenous-reactive concept. American Journal of Psychiatry, 124 (Suppl.), 1—11.

Nymgaard, K. (1959). Studies on the sedation threshold. Archives of General Psychology, 1, 530—536.

Ost, L., & Hugdahl, K. (1981). Acquisition of phobias and anxiety response patterns in clinical patients. Behavior Research and Therapy, 19, 439—477.

Pavlov, I. P. (1941). Conditioned reflexes and psychiatry. Translated by W. H. Gantt. New York: International.

Paykel, E.S., Myers, J.K., Diehelt, M.N., et al. (1969). Life events and depression. Archives of General Psychology, 21, 753—760.

Perez-Reyes, M. (1972a). Difference in sedative susceptibility between types of depression: Clinical and neurophysiological significance. In T.A. Williams, M.M. Katz, & J.A. Shields, Jr. (Eds.), Recent advances in the psychobiology of the depressive illnesses (pp. 119—130). Washington, DC: U.S. Government Printing Office.

Perez-Reyes, M. (1972b). Differences in the capacity of the sympathetic and endocrine systems of depressed patients to react to a physiological stress. In T.A. Williams, M.M. Katz, & J.A. Shields, Jr. (Eds.), Recent advances in the psychobiology of the depressive illnesses (pp. 131—135). Washington, DC: U.S. Government Printing Office.

Ramsay, R.W. (1977). Behavioural approaches to bereavement. Behavioral Research and Therapy, 15, 131—135.

Rogerson, C.H. (1940). The differentiation of neurosis and psychosis with special reference to states of depression and anxiety. J, Ment. Sci., 86, 632.

Roth, M., Gurney, C., Garside, R.F., et al. (1972). Studies in the classification of affective disorders. The relationship between anxiety states and depressive illness—1. British Journal of Psychiatry, 121, 147—161.

Rush, A.J., & Watkins, J.T. (1981). Group versus individual cognitive therapy: A pilot study. Cognitive Therapy and Research, 5, 95—103.

Shagass, C. (1954). The sedation threshold: A method for estimating tension in psychiatric patients. Electroenciphalogr. Clin. Neurophysiol., 6, 221—228.

Shagass, C. (1981). Neurophisiological evidence for different types of depression. Journal of Behavior Therapy and Experimental Psychiatry, 12, 99—111.

Shagass, C., Naiman, J., & Mihalik, J. (1956). An objective test which differentiates between neurotic and psychotic depression. Arch. Neurol. Psy., 75, 461—471.

Shaw, B.F. (1977). Comparison of cognitive therapy and behavior therapy in the treatment of depression. J. Consult. Clin. Psychol., 45, 543—551.

Thompson, K.C., & Hendrie, H.C. (1972). Environmental stress in primary depressive illness. Archives of General Psychiatry, 26, 130—132.

Weissman, M.M., Klerman, G.L., Prusoff, B.A., et al. (1981). Depressed outpatients: Results one year after treatment with drugs and/or interpersonal psychotherapy. Archives of General Psychiatry, 38, 51—55.

West, E.M., & Dally, P.G. (1959). Effects of iproniazid in depressive syndromes. British Medical Journal, 1, 1491—1494.

Wilder, J. (1945). Facts and figures on psychotherapy. Journal of Clinical Psy­chopathology, 7, 311.

Winokur, G. (1985). The validity of neurotic-reactive depression: New data and appraisal. Archives of General Psychiatry, 42, 1116—1122.

Wolpe, J. (1958). Psychotherapy by reciprocal inhibition. Stanford, CA: Stanford University Press.

Wolpe, J. (1979). The experimental model and treatment of neurotic depression. Behavior Research and Therapy, 17, 555—565.

Wolpe, J. (1981). The dichotomy between directly conditioned and cognitively learned anxiety. Journal of Behavior Therapy and Experimental Psychiatry, 12, 35—42.

Wolpe, J. (1985). Panic attacks are not homogenous. Proceedings, Fourth World Congress of Biological Psychiatry. Philadelphia.

Wolpe, J. (1986). The positive diagnosis of neurotic depression as an atiological category. Comp Psy, 27, 449—460.

Wolpe, J. (1990). The practice of behavior therapy (4th ed.). New York: Pergamon.

Wolpe, J., Lande, S.D., McNally, R.J., & Schotte, D. (1985). Differentiation between classically conditioned and cognitively based fears: Two pilot studies. Journal of Behavior Therapy and Experimental Psychiatry, 16, 287—293.

Wolpe, J., & Rowan, V.C. (1988). Panic disorder: A product of classical conditioning. Behavior Research and Therapy.

Комментарий Томаса Заца

Сказанное д-ром Вольпе для меня лично является иллюстрацией всего, что делает качество современной психотерапевтической литературы неудовлетворительным и невдохновляющим. Все, что он говорит, он говорит на жаргоне. Особенно портят текст такие термины, как “эндогенная — невротическая”, “дистимическое нарушение”, “вторичная дисфория”, “смешанная патология”, “небиполярная” и, безусловно, “пациент” и “лечение”. Так и хочется спросить: “А был ли мальчик?” О них нам ничего не известно. Зато известно, что д-р Вольпе якобы “вылечивает” людей в 22 из 25 случаев. Полагаю, эти люди приходят к нему по собственной воле, хотя полной уверенности у меня нет, поскольку д-р Вольпе даже этого нам не сообщает. Работу каждого, кто так же убежденно, как д-р Вольпе, придерживается в своей работе медицинской модели, справедливо оценивать в терминах этой модели. Врачи, которые лечат больных СПИДом, лимфомой или рассеянным склерозом, предоставляют данные не только о том, как им удалось вылечить пациентов, но и о неудачных результатах лечения. Стал бы д-р Вольпе знакомить нас с результатами своей “терапии”, если бы состояние 22 из 25 его пациентов не улучшилось (ухудшилось)? Насколько я знаю, о своих неудачах он предпочитает молчать. Да, мы с ним, кажется, соглашаемся в одном вопросе, а именно: мы оба считаем, что то, что другие психотерапевты называют заболеваниями (психическими расстройствами) на самом деле является просто нежелательными (для самого человека и для окружающих его людей) видами поведения. Однако д-р Вольпе дает этим видам поведения названия, похожие на медицинские, и обращается с ними, как будто они являются заболеваниями. Например, д-р Вольпе говорит: “...терапевтические стратегии преодоления привычек”. Но привычки — это не заболевания. Дело обстоит сложнее, чем согласен допустить д-р Вольпе. В конце концов, изменением привычек, кроме психотерапевтов, занимаются еще и рекламные агенты, политики, учителя, проповедники и, разумеется, родители и супруги — в общем, практически все на свете. Так же, как и д-р Вольпе, я интересуюсь человеческими привычками — это видно из следующего сделанного мною наблюдения: “Женщины выходят замуж, надеясь, что их мужья изменятся; мужчины женятся с надеждой, что их жены не изменятся никогда. И тех, и других ожидает разочарование. Это само по себе плохо — но, если пойти к психотерапевту, чтобы он помог справиться с проблемой, может быть еще хуже” (цит. по кн.: Szasz, 1990).

По существу, д-р Вольпе заявляет, что у него есть ключ от замка, но нет замка (и он не одинок в своей непоследовательности). Мне же представляется весьма нелогичной позиция человека, который говорит: “Х — не замок” (психическое расстройство — не заболевание (а поведение)), а затем заявляет, что только у него есть ключ, которым замок можно открыть (бихевиоральная терапия).

Должен сказать, что стиль, которым д-р Вольпе описывает людей (а также то, что он называет “диагнозами” и “терапией”) мне настолько несимпатичен, что так и хочется над ним посмеяться. Например, словосочетание “невротическая депрессия как следствие тревожности, вытекающей из ошибочных представлений” кажется мне очень смешным. Если вам не смешно, могу пояснить. “Ошибочные представления” — это, определенно, вещь реальная, которую можно попробовать на вкус. Уверяю вас — будет вкусно, но только если это “ошибочные представления” другого человека. Если же они ваши собственные — вкус вам не придется по душе. Так что я не рекомендую этого делать. Лучше послушаем Марка Твена: “Ничто так не нуждается в реформировании, как привычки других людей” (Twain, 1884/1964).

Литература

Szasz, T.S. (1990). The untamed tongue: A dissenting dictionary (p. 94). La Salle, IL: Open Court.

Twain, M. (1884/1964)/ Pudd’nhead Wilson (p. 113). New York: Signet.

Ответ доктора Вольпе

Я хотел бы ответить на некоторые положения, высказанные доктором Зацем. Во-первых, 25 случаев, в тщательном подборе которых от меня обвинил, были на самом деле выбраны случайно. Истории болезни были вынуты из папок моим помощником, ничего не знавшим ни о психотерапии, ни о содержании папок. Во-вторых, все пациенты приходили ко мне по собственному желанию. Я никогда не лечил ни одного человека по принуждению. Третье, я употребляю слово “пациенты” по отношению к людям, которые страдают — именно таково значение этого слова, и именно в этом значении я его использую.

Д-р Зац заметил одну очень важную вещь — а именно, что я работаю с привычками. Вся бихевиоральная терапия направлена на избавление людей от дезадаптивных привычек. В области эмоциональных проблем она состоит в снятии (психологическом преодолении) дезадаптивной привычки испытывать тревожность в ответ на ситуации, не представляющие угрозы. Тревожность в таких случаях — как ненужная боль. Например, один человек тревожится, когда находится в центре внимания, другой — когда его критикуют. Если пациента расстраивают подобные вещи, такие процедуры, как систематическая десенситизация, помогают преодолеть его чувствительность к ним. Может быть, д-р Зац не понимает, что эмоциональные привычки — это такие же привычки, как, например, привычка снимать шляпу, входя в помещение. Если в привычку входит дезадаптивная тревожность, мы стараемся помочь человеку от нее избавиться.

Поскольку д-р Зац одобрительно относится к термину “ошибочные представления”, я кратко опишу случай тяжелой депрессии, развившейся в результате ошибочных представлений. Женщина страдала депрессией и тревожностью в течение 10 лет, за которые она поменяла двух психоаналитиков. Во время первых трех сеансов я очень осторожно разведывал ее прошлое и нынешние обстоятельства, чтобы выяснить, чем вызвана депрессия. Оказалось, что депрессия появилась после того, как женщина вышла замуж. Поводом к депрессии стало то, что она не способна была испытывать оргазм во время коитуса с мужем. И ее муж, и оба психиатра сходились во мнении, что дело было в каких-то “глубинных” причинах. Постепенно она стала считать себя существом второго сорта. Например, если в гостях муж более или менее заинтересованно разговаривал с другой женщиной, пациентку наполняла зависть и, даже если собеседница мужа не отличалась привлекательностью, думала: “Зато у нее нет моего дефекта”.

В течение первых трех сеансов выяснилось, что причина, по которой женщина не испытывала оргазма, вовсе не была “глубинной”. Дело было в том, что еще в детстве ее сделало недоверчивой поведение отца, который часто действовал за ее спиной. Например в 13-летнем возрасте у нее была любимая собака, которую отец не любил, и однажды усыпил, пока девочка была в школе. Постепенно у нее пропало доверие ко всем, в том числе и к мужу. Выяснилось, что она не могла испытывать оргазм с мужем, поскольку это означало бы полное раскрытие перед ним.

Когда человек испытывает оргазм, он как бы полностью отдается своим ощущениям, и женщина не могла допустить, чтобы ее муж был свидетелем этого. Мастурбация же довольно легко приводила к оргазму. Когда женщина поняла, в чем причина ее проблемы, у нее произошло значительное повышение самооценки, и депрессия прекратилась после первых трех сеансов, которые мы с ней провели, и не возобновляется по сей день. Я решил снять обусловливание страха довериться, чтобы у женщины появилась способность испытывать оргазм в присутствии мужа. Этого удалось добиться при помощи десенситизации. Затем я помог ей отказаться от ложного убеждения, лежавшего в основании депрессии, после чего мы перешли к работе со страхом, из которого выросли все остальные проблемы.

Вопросы и ответы