Врачебно-педагогический контроль и средства восстановления в системе физического воспитания и спорта


Причины возникновения заболеваний и травм



страница14/24
Дата15.05.2016
Размер4.29 Mb.
#13170
ТипУчебное пособие
1   ...   10   11   12   13   14   15   16   17   ...   24

6.3 Причины возникновения заболеваний и травм

Для эффективной профилактики патологических состояний и заболеваний необходимо знать причины их возникновения. В предыдущем разделе показано, что патологические состояния и заболевания у спортсменов возникают при выполне­нии чрезмерных физических (эмоциональных) нагрузок. Вместе с тем очевидно, что для одного и того же человека конкретная нагрузка может быть и оптималь­ной и чрезмерной в зависимости от его состояния в данный момент. Функцио­нальное состояние человека, в свою очередь, зависит от многих внутренних и внешних причин. Физическая нагрузка сама по себе по объему и интенсивности может превышать человеческие возможности вообще. Влияние нагрузки зависит от материально-технических, климатических, гигиенических и других условий и факторов. Патологические состояния возникают при наличии конкретных при­чин, которых, очевидно, большое количество, поэтому их можно и целесообразно объединить в отдельные группы:

1) недостатки в организации и методике проведения занятий, тренировок и соревнований;

2) неудовлетворительное материально-техническое обеспечение мест занятий;

3) неблагоприятные метеорологические и гигиенические условия;

4) недостаточный медицинский контроль за физическим состоянием спортсменов;

5) неправильные действия и недисциплинированность занимающихся.

Первую группу составляют причины, зависящие от неправильных действий тренера:

а) объединение в одну группу лиц с различной степенью физической подго­товленности;

б) неправильное планирование тренировок, когда объем и интенсивность фи­зической нагрузки опережают функциональные возможности занимающихся;

в) несоблюдение дидактических принципов обучения (постепенности, по-сле­довательности, доступности), отсутствие индивидуального подхода и т.п.;

г) пренебрежение общей физической подготовкой,

д) проведение учебных занятий или спортивных тренировок без предваритель­ной разминки;

е) недостаточная страховка или помощь при выполнении упражнения;

ж) выполнение упражнений в местах, не приспособленных для занятий;

з) проведение тренировочных занятий в поздние часы, непосредственно после приема пищи и других занятий с повышенным физиче­ским напряжением.

Вторую и третью группы причин можно с полным основанием рассматри­вать как отдельные причины в составе первой группы, так как их учет при плани­ровании и организации занятий обязателен. Вместе с тем, для придания значимости в профилактике заболеваний и травм их выделяют в самостоятельные группы.



Ко второй группе относятся:

а) плохая подготовка помещений, площадок, стадионов;

б) низкое качество спортивных снарядов, снаряжения и других предметов ма­териально-технического оснащения и индивидуального пользования.

В третью группу, объединяющую неблагоприятные гигиенические и метеоро­логические условия, входят:

а) нарушения режима труда и отдыха, питания и т. д.;

б) наличие вредных привычек (курение, алкоголь);

в) сочетание интенсивной тренировки с напряженной учебой, в частности, с экзаменационной сессией;

г) проведение занятий без учета температуры, влажности и скорости движе­ния воздуха, а также без предварительной акклиматизации;

д) плохая освещенность мест занятий.

Весьма обширный перечень причин составляет четвертую группу под объеди­ненным названием "Недостаточный медицинский контроль за физическим со­стоянием занимающихся физической культурой и спортом":

а) допуск к занятием физической культурой и спортом без предварительного медицинского обследования;

б) занятия физической культурой и спортом при наличии заболеваний или повреждений, а также в состоянии переутомления или перенапряжения;

в) преждевременный допуск к занятиям лиц в период выздоровления (реконвалесценции) после болезни и травмы;

г) допуск к занятиям после болезни без предварительного врачебного осмо­тра, пренебрежение врачебными рекомендациями.

Последняя, пятая группа причин квалифицируется как неправильные дей­ствия и недисциплинированность занимающихся. В эту группу входят:

а) диссимуляция, т.е. сокрытие занимающимися жалоб на недомогание, забо­леваний и т. п.;

б) курение и злоупотребление алкоголем;

в) отношение к спортивной тренировке или соревнованию во время сессии как к активному отдыху;

г) нарушение предписаний тренера и врача в отношении режима тренировок, отдыха, питания и т. д.;

д) чрезмерный азарт, грубость;

е) несоблюдение техники безопасности на занятиях;

ж) другие формы проявления недисциплинированности.

Как видно, некоторые из причин, перечисленных в данной группе, названы в предыдущих. Это свидетельствует о некоторой условности выделения соответ­ствующих групп. Но именно такая классификация причин возникнове­ния патологических состояний, заболеваний и травм способствует наиболее успешной разработке и проведению профилактических мер среди занимающихся физической культурой и спортом.



Контрольные вопросы


  1. Понятие о физиологических нагрузках.

  2. Понятие о чрезмерных нагрузках.

  3. Понятие о повреждающих нагрузках.

  4. Понятие о разрушающих нагрузках.

  5. Основные функциональные состояния при занятиях физическими упражнениями.

  6. Острое и хроническое переутомление.

  7. Острое и хроническое перенапряжение.

  8. Основные группы причин возникновения травм и заболеваний занимающихся физическими упражнениями.

  9. Основные недостатки в организации и методике проведения занятий, тренировок и соревнований.



    1. ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ И ЗАБОЛЕВАНИЯ ПРИ НЕРАЦИОНАЛЬНЫХ ЗАНЯТИЯХ ФИЗИЧЕСКИМИ УПРАЖНЕНИЯМИ




    1. 7.1 Острые патологические состояния и травмы у спортсменов

При занятиях физическими упражнениями острые патологические состояния в основном возникают в результате острого физического перенапряжения, а так­же кратковременного, но чрезмерного действия какого-либо травмирующего фактора на отдельные, наиболее уязвимые части тела человека (удар по голове, в солнечное сплетение, действие солнечных лучей на голову, попадание воды в лег­кие и т. д.).

Острые патологические состояния, как правило, сопровождаются полной или частичной потерей сознания из-за острого малокровия мозга. В этих случаях го­ворят об обморочных или шоковых состояниях. Чаще всего острые патологические состояния возникают из-за нарушений кровоснабжения головного мозга, которые в основном, развиваются по двум механизмам. Первый механизм (кардиальный) связан с уменьшением количества крови, выбрасываемой сердцем, или кратковременной остановкой работы сердца. Второй механизм (васкулярный, сосудистый) реализуется из-за спазма сосудов головного мозга или с падения тонуса периферических сосудов. Потеря сознания может возник­нуть также из-за церебральных нарушений, вызванных, например, сотрясением мозга.

Острые патологические состояния, как и заболевания (см. подразд. 2.2), могут завершиться выздоровлением, переходом в хроническую форму или смертью.

Процесс умирания представляется последовательным закономерным нарушением функций и систем организма, заканчивающихся их выключением, и включает несколько этапов: этап терминальных состояний (преагональьное состояние, агональное состояние, клиническая смерть) и биологическую смерть. Именно это обстоятельство - последовательность и постепенность выключения функций, дает время и возможность для вмешательства с целью восстановления жизни.

Преагональное состояние характеризуется нарушением деятельности центральной нервной системы (сопор или кома), гипотензией, централизацией кровообращения, расстройством дыхания. Все это способствует развитию гипоксии и тканевого ацидоза. Тем не менее, в преагональном состоянии основным видом обмена веществ является окислительный.

Этот период не имеет определенной продолжительности. Он может даже отсутствовать, например, при внезапном развитии фибрилляции желудочков сердца при поражении электрическим током. В случаях, когда организм имеет возможность включить различные компенсаторные механизмы (например, кровопотеря), преагональное состояние может продолжаться несколько часов, даже если лечебная помощь не проводилась.

Начало агонии часто весьма четко характеризуется клинически и в 100 процентов случаев - на ЭКГ и энцефалографически, так как переходом между преагонией и агонией является так называемая терминальная пауза. Клинически она характеризуется тем, что после резкого учащения дыхания внезапно наступает апноэ, исчезают роговичные рефлексы, на ЭКГ монотонный ритм меняется на редкие эктопические импульсы. Это объясняется тем, что высшие отделы центральной нервной системы на этом этапе выключаются, и роль регуляторов жизненных функций переходит к бульбарным и некоторым спинальным центрам. Их деятельность направлена на мобилизацию всех последних возможностей организма сохранить жизнь. При этом не только восстанавливаются описанные выше дыхательные движения, но и появляется пульсация крупных артерий, синусовый ритм и кровоток, что может привести к восстановлению зрачкового рефлекса и даже сознания. Однако эта борьба со смертью неэффективна, так как энергетика организма в этой стадии пополняется уже за счет анаэробного гликолиза и не только становится недостаточной в количественном отношении, но и приводит к качественным изменениям - быстрому накоплению недоокисленных продуктов обмена.

Именно во время агонии организм теряет те пресловутые 60-80 грамм веса (за счет полного сжигания АТФ и истощения митохондрий клеток), которые в некоторых наукообразных статьях называют весом души, покинувшей после агонии тело.

Агония длится от нескольких секунд до 2-4 минут. Ее выраженность зависит от характера патологических изменений в организме, на фоне которых она возникла. После этого дыхание и сердечные сокращения прекращаются, и наступает клиническая смерть.

Клини́ческая смерть - это последний этап умирания. По определению академика В.А.Неговского - «клиническая смерть уже не является жизнью, но ещё не является смертью».

Клиническая смерть - своеобразное переходное состояние между жизнью и смертью, начинается с момента прекращения деятельности центральной нервной системы, кровообращения и дыхания и продолжается в течение короткого промежутка времени, пока не разовьются необратимые изменения в головном мозге. С момента их наступления смерть расценивается как биологическая.

Таким образом, главной динамической характеристикой клинической смерти является возможная обратимость этого состояния.

Во время клинической смерти дыхание и кровообращение отсутствуют, наблюдается полная арефлексия, однако клеточный обмен веществ продолжается путем анаэробного гликолиза. Постепенно запасы гликогена в мозге истощаются, и нервная ткань умирает.

В биологическом смысле это состояние напоминает анабиоз, хотя и не идентично этому понятию.

Принято считать, что в обычных условиях срок клинической смерти у человека составляет 3-6 минут. Необходимо учитывать, что необратимые изменения в филогенетически молодых образованиях головного мозга (кора) наступают гораздо быстрей, чем в более древних (ствол, продолговатый мозг). При полной гипоксии в коре и мозжечке за 2 – 2,5 мин возникают фокусы некроза, а в продолговатом мозге даже через 10-15 мин погибают лишь единичные клетки.

Клиническая смерть является обратимым состоянием и сам по себе факт прекращения дыхания или кровообращения не является доказательством наступления смерти.

К признакам клинической смерти можно отнести:


  1. Отсутствие дыхания.

  2. Отсутствие сердцебиения.

  3. Генерализованная бледность или генерализованный цианоз.

  4. Отсутствие реакции зрачков на свет.

В.А.Неговской, характеризуя клиническую смерть, говорит о двух сроках. Первый срок клинической смерти длится всего 5-6 минут. Это то время, в течение которого высшие отделы головного мозга сохраняют свою жизнеспособность при аноксии в условиях нормотермии. Вся мировая практика свидетельствует о том, что при превышении этого срока оживление людей возможно, но в результате наступает декортикация или даже децеребрация. Но может быть и второй срок клинической смерти, с которым врачам приходится сталкиваться при оказании помощи или в особых условиях. Второй срок клинической смерти может продолжаться десятки минут и реанимационные мероприятия будут весьма эффективны. Второй срок клинической смерти наблюдается, когда создаются особые условия для замедления процессов дегенерации высших отделов головного мозга при гипоксии или аноксии.

Продолжительность клинической смерти продлевается в условиях гипотермии, при поражениях электрическим током, при утоплении. В условиях клинической практики этого можно достичь путем физических воздействий (гипотермия головы, гипербарическая оксигенация), применением фармакологических веществ, создающих состояния подобное анабиозу, гемосорбции, переливания свежей (не консервированной) донорской крови и некоторых других.



Биологическая смерть (или истинная смерть) представляет собой необратимое прекращение физиологических процессов в клетках и тканях.

К ранним признакам биологической смерти относятся:



  1. Отсутствие реакции глаза на раздражение (надавливание)

  2. Помутнение роговицы, образование треугольников высыхания (пятен Лярше).

  3. Появление симптома «кошачьего глаза»: при боковом сдавлении глазного яблока зрачок трансформируется в вертикальную веретенообразную щель.

В дальнейшем обнаруживаются трупные пятна с локализацией в отлогих местах тела, затем возникает трупное окоченение, затем трупное расслабление, трупное разложение. Трупное окоченение и трупное разложение обычно начинаются с мышц лица, верхних конечностей. Время появления и продолжительность этих признаков зависят от исходного фона, температуры и влажности окружающей среды, причины развития необратимых перемен в организме

Очевидно, что, несмотря на определенную схожесть клинической картины (симптомов), острые патологические состояния весьма разнообразны по своему происхождению (причинам) и патофизиологическим механизмам развития. С целью эффективной профилактики наиболее часто встречающихся этих состояний целесообразно остановиться более подробно на их ха­рактеристике.


7.1.1 Нарушения деятельности сердца

Патогенез нарушений деятельности сердца, как и других органов и систем, при остром фи­зическом перенапряжении сложен и в настоящее время недостаточно изучен. В этих случаях происходят существенные изменения в первую очередь в цент­ральной нервной и эндокринной системах.

При остром физическом перенапряжении в соответствии с современной кли­нической терминологией могут развиться следующие формы поражения сердца: острая дистрофия миокарда, острая сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, кровоизлияние в сердечную мышцу и нарушение ритма сердца.

7.1.1.1 Острая дистрофия миокарда
Острая дистрофия миокарда является наиболее частым поражением сердца при остром физическом перенапряжении. Она может вызывать в организме ряд общих симптомов: резкую усталость, головокружение, одышку, сердцебиение, ощущение тяжести и давления в области сердца, мышечную слабость, боли в мышцах ног. Нередко возникает тошнота, заканчивающаяся рвотой. На ЭКГ дистрофия миокарда проявляется в виде диффузно-мышечных изме­нений в желудочках сердца. Диффузные изменения в миокарде на ЭКГ отражаются в неожиданно возникшем уплощении зубцов Т и Р, удлинении интерва­лов Р-Q и Q-Т. В тех случаях, когда появляются отрицательные или двухфазные зубцы Т и происходит отклонение электрической оси сердца вправо или влево, можно думать о перенапряжении желудочков сердца.
7.1.1.2 Острая сердечная недостаточность
Острая сердечная недостаточность развивается значительно реже острой дистрофии миокарда. Она может быть обусловлена слабостью лево­го (левожелудочковая), правого (правожелудочковая) или обоих (общая) желудочков сердца.

Острая сердечная недостаточность развивается, как правило, в непосредственной свя­зи с интенсивной мышечной работой, превышающей физиологические возможности деятельности сердца.

У высококвалифицированных атле­тов она наблюдается крайне редко и, как правило, только при отягощающих условиях (в болезненном состоянии, вскоре после перенесенных заболеваний, при форсированной сгонке веса, во время тренировок и соревнований в условиях высокогорья, при высокой температуре и влажности воздуха, без предваритель­ной адаптации к ним, при использовании допингов и т.д.). У недостаточно подготовленных спортсменов и физкультурников острая недостаточность сердца может возникнуть при относительно небольшой нагрузке. Считают, что именно вследствие острой сердечной недостаточности в результате острого физического перенапряжения погиб греческий воин, пробежавший расстояние 42 км 195 м из Марафона в Афины с сообщением о победе греков над персами.

При левожелудочковой недостаточности (сердечная астма), наряду с симптомами, характерными для острой дистрофии миокарда, но более выраженными, возникают затруднения дыхания, тяжелый кашель, появление влажных хрипов в легких, выделение кровянистой мокроты, кровохарканье. Пострадавший принимает вынужденное по­ложение в постели (опущены ноги). Пульс учащен, иногда аритмичен. АД может умеренно повышаться. Тоны сердца глухие. Сердце в этих случаях увеличи­вается за счет расширения полости (дилятации) левого желудочка.

Правожелудочковая недостаточность вызывает одышку, набухание и пульсацию шейных вен, усиленную надчревную пульсацию, появление болезненной увеличенной пе­чени, отеков на ногах. Сердце в этих случаях увеличивается за счет дилятации правого желудочка.

При общей острой сердечной недостаточности имеются признаки лево- и правожелудочковой недостаточности. В тяжелых случаях у пострадавшего заостряются черты лица, наступает помрачение или полная утрата сознания, падает артериальное давление.


7.1.1.3 Инфаркт миокарда и кровоизлияние в сердечную мышцу
Очень редко у спортсменов при остром физическом перенапряжении разви­вается инфаркт миокарда и кровоизлияние в сердечную мышцу. Клинически они проявляются приступом болей за грудиной или в об­ласти сердца (стенокардия), иррадиирующих в левую руку, лопатку, шею, ниж­нюю челюсть и т. д. и не исчезающих при применении нитроглицерина. В основе этой патологии лежит развитие острой коронарной (сосудов сердца) недостаточ­ности при чрезмерной физической нагрузке. Существенное значение при этом могут иметь ранний атеросклероз и врожденные аномалии строения артерий сердца. Очаги некроза (омертвевшая ткань) в миокарде, развившиеся в результа­те инфаркта миокарда, всегда являются тяжелым поражением сердца. В даль­нейшем они, замещаясь соединительной тканью, ведут к образованию кардио­склероза (рубцов).
7.1.1.4 Нарушения ритма сердца
Нарушения ритма сердца наблюдаются вследствие изменения функции автоматизма, возбудимости и проводимости сердца при патологических изменениях в миокарде. Имеются данные, свидетельствующие о том, что при рабочей гипертрофии сердца нарушения сердечного ритма носят функциональный характер.

Под сердечными аритмиями следует понимать изменения нормальной час­тоты, регулярности и источника возбуждения сердца, а также нарушения связи и последовательности между активацией предсердий и желудочков.

К расстройствам сердечного ритма приводят заболевания сердечно-сосудистой системы (ССС), а также некардиальные патологические процессы (изменения нервно-рефлекторной, гуморальной, эндокринной регуляции; нарушения электролитного обмена, кислотно-основного состояния), способствующие структурным и метаболическим изменениям миокарда и расстройствам регуляции сердечной деятельности.

Патогенетические механизмы аритмий сложны и многообраз­ны и заключаются в изменениях электрофизиологии миокарда, прежде всего проводящей системы.

Основные электропатофизиологические механизмы аритмий:

1) нарушения механизмов формирования импульсов (нарушение автоматизма и возбуждения синусового узла и латентных центров автома­тизма).

2) нарушение проведения импульсов (удлинение рефрактерности и затухающее (декрементное) проведение в проводящей системе сердца, а также анатомическое (органическое) повреждение проводящей системы.

Нарушения ритма рассматриваются в зависимости от механизма возникно­вения, локализации источника возбуждения сердца или его отделов, клиниче­ской характеристики. Эти факторы определяют клиническую значимость аритмий и выбор методов лечения, хотя электропатофизиологические меха­низмы аритмий определяются лишь гипотетически.

Под автоматизмом понимают способность генерировать электрические импульсы (биопотенциалы) с определенной частотой, а под возбудимостью - способность при действии раздражителей приходить в состояние возбуждения. При изучении сердечных аритмий обе эти функции объединяются, рассматриваются вместе.

В "спортивном сердце", характерном для большинства действующих спортсменов, в норме функции автоматизма и возбуждения закономерно изменяются, что в конечном счете характеризуется уменьшением активности ведущего водителя ритма - синусового узла, приводящим к замедлению генерации импульсов для сокращения сердца. Так, если в норме ЧСС у нетренированных людей колеблется в пределах 60-80 уд./мин и определяется ритмичное сердцебиение, то у подавляющего большинства спортсменов в условиях оперативного покоя наблюдается урежение ЧСС до величины менее чем 60 уд./мин (брадикардия) и умеренная аритмия.

Чаще всего ЧСС у спортсменов определяется на уровне 55-45 уд./мин. ЧСС, равная 40 уд./мин и менее, считается патологической.

В определенные тренировочные циклы у спортсменов может иметь место не только отсутствие брадикардии, но и синусовая тахикардия, когда ЧСС в состоянии оперативного покоя превышает более 80 уд./мин. Причины этого выяснены не полностью. Есть основания считать, что данное обстоятельство может быть связано с ежедневными многоразовыми тренировками, когда в перерывах между ними в результате такой интенсификации тренировочного режима и накопления определенного утомления полное восстановление ЧСС может не на­ступить. Нельзя исключить при этом и воздействий со стороны симпатической нервной системы.

При нормальном синусовом ритме длительность интервалов R-R на протя­жении всего времени записи ЭКГ оказывается практически одинаковой.

Однако у большинства спортсменов длительность их колеблется, постепенно увеличи­ваясь, а затем наоборот, постепенно укорачиваясь (рис. 10, а). Эти колебания связаны с дыханием: на вдохе длительность сердечных циклов постепенно укора­чивается, ЧСС увеличивается, а на выдохе ЧСС уменьшается. Данное явление но­сит название синусовой дыхательной аритмии. Полагают, что она связана с из­менением центрального тонуса блуждающего нерва в процессе дыхания.


а


б
Рис. 10. Некоторые изменения электрокардиограммы у спортсменов. а – синусовая дыхательная аритмия; б - полная поперечная блокада сердца.


Аритмия определяется как разница между максимальной и минимальной длительностью кардиоциклов из количества их исследуемого последовательного ряда. Выра­женность дыхательной аритмии является одним из важных показателей функцио­нального состояния сердца, однако в норме она не должна превышать 0,3 с (Л.А. Бутченко).

В целом считается, что уровень тренированности действующего спортсмена характеризуется степенью брадикардии и аритмии, при условии, что оба параметра находятся в пределах нормы. При более редком и аритмичном пульсе спортсмен должен быть подвергнут обязательному электрокардиографическому обследованию с целью выяснения генеза нарушений.

Нарушение автоматизма и возбудимости проявляются в следующих основных патологических формах сердечных аритмий: экстрасистолии, пароксизмальные и хронические тахикардии, фибрилляция и трепетание желудочков, мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий). Нарушение проводимости характеризуется атриовентрикулярными блокадами.

В нормальных условиях сердечный ритм определяется импульсацией, исходящей из синусового узла. Возбу­димость миокарда предсердий и особенно желудочков ниже, чем возбудимость синусового узла, поэтому последний является "водителем ритма". Изменения возбудимос­ти предсердий и желудочков, и в частности ее повышение, могут привести к тому, что наряду с нормальными, периодически повторяющимися через равные проме­жутки времени сердечными сокращениями будут возникать внеочередные (эктопические) сердечные сокращения - экстрасистолы.



Экстрасистолия - преждевременные по отношению к основному ритму возбуждения сердца или каких-либо его отделов. Экстрасистолы разделяются по месту возникновения преждевременного возбуждения на наджелудочковые (суправентрикулярные) и желудочковые. По времени возникновения в сердеч­ном цикле экстрасистолы могут быть ранними, средними (обычными) и поздними.

Экстрасистолы прежде всего делятся на так назы­ваемые функциональные и органические.

Функциональные экстрасистолы возникают у людей со здоро­вым сердцем в результате внешних воздействий или причин некардиального происхождения. Это могут быть нейрогенные, дисэлектролитные, интоксика­ционные факторы или повышенная чувствительность к некоторым веществам (кофеин, никотин, алкоголь). При разнообразных поражениях желудочно-кишечного тракта (хиатальная грыжа, патология желчно-выводящих путей, кишечника и т. д.), вагусный механизм также может стать причиной аритмий.

Органические экстрасистолы характерны для поражения сердечно­сосудистой системы, при которой нередко отмечается перегрузка предсердий или желудочков (пороки сердца, пролапс митрального клапана и т. д.) или изменения в мио­карде (ИБС, миокардиты, КМП и т. д.).

Редкие экстрасистолы не имеют клинического значения, если есть уверенность, что они функциональ­ные. Редкие экстрасистолы могут быть зафиксированы у 2/3 здоро­вых людей. Большая частота экстрасистол (более 5-6 в 1 мин), связь их с приступом стенокардии, признаками воспалительных и глубоких дистрофических изме­нений миокарда свидетельствует об их органической природе. Экстрасистолы сами могут нарушать гемодинамику, ухудшая наполнение желудочков и спо­собствовать прогрессированию сердечной недостаточности.

Экстрасистолы могут провоцировать тахикардии, фибрилляцию предсердий и желудочков.

Особое внимание следует уделять частым и парным экстрасистолам на фоне стено­кардии - они могут иметь неприятное прогностическое значение с увеличе­нием риска внезапной смерти.

Пароксизмальные и хронические тахикардии (ПТ) - возникновение трех или более комплексов из какого-либо отдела сердца с частотой свыше 120 уда­ров в 1 мин., формирующихся на фоне нормального синусового или какого-либо другого более устойчивого основного ритма. Эти приступы тахикардии могут быть кратковременными (нестойкими), длящимися менее 40 сек, или более продолжительными. Пароксизмы тахикардии бывают редкими или час­тыми, возникающими «залпами» различной продолжительности.

Хронические тахикардии, в отличие от пароксизмальных (приступообразных - автор), затягиваются на длительное время или сохраняются постоянно. Тахикардия в этих случаях может быть устойчивой или прерывистой (фрагментарной), перемежаясь од­ним или несколькими синусовыми комплексами.

Пароксизмальные и хронические тахикардии делятся на наджелудочковые (суправентрикулярные) и желудочковые.
Наджелудочковые (суправентрикулярные) пароксизмальные и хронические тахикардии

Суправентрикулярные пароксизмальные и хронические тахикардии делятся на синусовую пароксизмальную тахикардию, предсердные пароксизмальные и хронические тахикардии и пароксизмальную атриовентрикулярную тахикардию.

В основе этиологии синусовой пароксизмальной тахикардии чаще всего являются органические заболевания сердца (ИБС, пороки, АГ, поражение миокарда), приводящие к дисфункции синусового узла, неред­ко в дальнейшем развивается синдром слабости синусового узла (СССУ).

Симптоматика приступа часто мало выражена из-за его непро­должительности, частота ритма относительно невелика и гемодинамика на-рушается незначительно. Иногда приступы сопровождаются ощущением сердцебиения, одышкой, загрудинной болью, головокружением и обморочным состоянием.

Начало возможно с предсердной или синусовой экстрасистолы. Зубцы Р идентичны нормальным синусовым. Комплексы QRS остаются узкими (суправентрикулярными). Частота ритма обычно небольшая, но может достигать и 200 в 1 мин. Во время пароксизма интервалы P-Q (R) имеют тен­денцию к удлинению, в отличие от простой синусовой тахикардии, когда они укорачиваются.

Приступы обычно продолжаются недолго, оканчиваются внезапно, но мо­гут повторяться.

В основе предсердных тахикардий чаще всего лежат ИБС, некоронагенные заболевания миокарда, приобретенные и врожденные пороки сердца, пролапс митрального клапана (ПМК), хроническая легочно-сердечная недостаточность и т.д. Изредко они возникают у лиц без явного поражения сердца, но с вегетативной дисфункцией по типу диэнцефального синдрома, НЦД и т.д.

По патогенетическим механизмам предсердные тахикардии делятся на очаговые (фокусные, автоматические, формирующиеся за счет анор­мального автоматизма) и реципрокные, формирующиеся механизмом re-entry.

Источник эктопического ритма может располагаться в верхних, средних или нижних отделах предсердий, что определяет особенности активации предсердий.

Купирование синусовой и предсердных тахикардий прово­дится с помощью вагусных методов. При их неэффективности и для предупреждения пароксизмов могут быть использованы бета-адреноблокаторы (анаприлин), кальциевые блокаторы (верапамил), кордарон, при очаговых тахикардиях – гликозиды (дигоксин, коргликон). Для купирования тя­жело протекающего пароксизма может применяться электрическая кардиоверсия и частая электрическая стимуляция сердца (предсердная или чреспищеводная).

Хронические тахикардии обычно трудно поддаются антиаритмическим средствам. Наиболее целесообразны в этих случаях препараты 1С класса (этмозин, пропафенон) и кордарон.

В основе пароксизмальной атриовентрикулярной тахикардии лежат органиче­ские поражения сердца - ИБС, пороки сердца, миокардиты, ПМК и т.д. Нередко в основе пароксизмальной АВ-тахикардии лежит наличие допол­нительных предсердно-желудочковых путей, в том числе скрытых.

Клинически больные ощущают приближение приступа в виде учащения пе­ребоев, появления тревоги, кардиального дискомфорта. Приступ начинается внезапно с толчка (экстрасистола). Появляются сердцебиение, слабость, пот­ливость, похолодание конечностей, одышка, головокружение. Уменьшение СВ сопровождается снижением артериального давления, иногда вплоть до разви­тия аритмического коллапса. Появляются симптомы церебральной ишемии. У больных с органическими заболеваниями сердца развиваются симптомы СН с застоем в малом и/или большом круге кровообращения. Окончание приступа, так же как и начало, внезапное.

Купирование пароксизма достигается с помощью вагусных проб. При тяжелых пароксизмах с нарушениями гемодинамики следует применять электрическую кардиоверсию или чреспищеводную электрическую стимуля­цию предсердий.

При синдроме WPW верапамил и сердечные гликозиды противопоказаны.

Желудочковые пароксизмальные и хронические тахикардии

Желудочковые тахикардии возникают при тяжелых органиче­ских заболеваниях сердца и могут вызывать тяжелые нарушения гемодинами­ки или переходить в фибрилляцию желудочков. Основная причина желудочко­вых тахикардий - различные формы ИБС (ИМ, острая коронарная недоста­точность, крупноочаговый кардиосклероз, аневризма левого желудочка). Реже возникают желудочковые тахикардии при заболеваниях сердца неишемической природы – кардиомиопатии (КМП), миокардиты, ревматические и врожденные пороки сердца, ПМК.

Наиболее частый патогенетический механизм - re-entry.

Пароксизмы - кратковременные и с небольшой частотой ритма - могут протекать без выраженных субъективных ощущений. Часто желу­дочковая тахикардия сопровождается симптомами ишемии головного мозга: головокружение, нарушение зрения, афазия, обморочные состояния. Возникает симптоматика кардиогенного шока, осо­бенно у больных с ИМ или застойной сердечной недостаточности. Желудочковая тахикардия может провоциро­вать сердечную астму и отек легких.

ЭКГ-критерии желудочковых тахикардий: расширенные деформированные комплексы; поскольку предсердия активируются синусовым узлом в обычном ритме, иногда идентифицируются зубцы Р, не связанные с желудочковыми комплек­сами.

Тяжелые пароксизмы желудочковых тахикардии купируются ме­тодом электрической кардиоверсии, более легкие - лидокаином или тримекаином, а также мекситилом, ритмиленом, новокаинамидом, орнидом, кордароном и др.

Фибрилляция и трепетание желудочков (ФЖ) — форма сердечной аритмии, характеризующаяся полной асинхронностью сокращения отдельных волокон миокарда желудочков, обусловливающей утрату эффективной систолы и сер­дечного выброса.

Причины ФЖ: пароксизмы неустойчивой и устойчивой желудочковой тахикардии; двунаправленная желудочковая тахикардия в результате гликозидной ин­токсикации; пароксизмальная мерцательная аритмия у больных с синдромом WPW; острая коронарная недостаточность; ИМ; полная АВ-блокада; физические воздействия (травма, электрический ток и т.д.).

Развитие ФЖ связано с возникновением множества петель micro-re-entry в миокарде желудочков. Трепетание желудочков характеризуется формированием re-entry со сравнительно большой длинной петли.

Клинически ФЖ означает остановку кровообращения и равносильна смерти, если не проводить кардиореанимационные мероприятия.

ФЖ характеризуется волнами различной формы и амплиту­ды с частотой в пределах 400-600 в 1 мин. Трепетание желудочков проявляется синусоидальными осцилляциями с частотой до 300 в 1 мин. Фибрилляция и трепетание желудочков заканчивается асистолией.

Реанимационные мероприятия предусматривают закрытый массаж сердца, искусственную вентиляцию легких.

Лечение фибрилляции и трепетания желудочков состоит в немедленном их устранении и проведении реанимационных мероприятий. Проводится элек­трическая дефибрилляция, при необходимости с повторными разрядами. При сохранении фибрилляции (трепетания) перед повторными разрядами реко­мендуется ввести в/в струйно орнид или лидокаин.

Мерцательная аритмия (МА) - фибрилляция предсердий - характеризу­ется дезорганизацией электрических процессов в предсердиях с формирова­нием от 400 до 700 импульсов в мин, возбуждающих лишь отдельные группы мышечных волокон. Исчезают координированные систолические сокращения предсердий, а желудочковые сокращения становятся нерегулярными.

Наиболее частые причины МА: атеросклеротический кар­диосклероз, митральный стеноз и тиреотоксикоз.

Основной патогенетический механизм - формирование множества очагов micro-re-entry в миокарде предсердий. Этому способствует перегрузка предсердий, метаболические изменения их миокарда, гипокалиемия и нейрогенные воз­действия, создающие неоднородность проведения, неравномерность рефрактерности в предсердиях.

Возникающие в предсердиях множественные импульсы частично блокиру­ются в месте возникновения, частично достигают зоны АВ-узла. Но многие из них застают АВ-узел в состоянии рефрактерности или имеют подпороговую величину. Лишь часть импульсов с выраженной нерегулярностью проводится через АВ-соединение и активирует желудочки.

Выделяют пароксизмальную и стойкую (постоянную, хрониче­скую) МА. По частоте желудочкового ритма фибрилляция предсердий разде­ляется на тахи-, нормо-, брадикардический варианты. При хронической нормосистолической МА клиническая симптоматика может отсутствовать. При других вариантах МА начало приступа ощущается больными в виде сердце­биений и перебоев в работе сердца. Часто появляются жалобы на тяжесть или боли в груди, слабость, головокружение, одышку. У большинства больных с развитием аритмии появляются или прогрессируют признаки недостаточности кровообращения, уменьшается толерантность к физической нагрузке.

При МА пульс неритмичный, наполнение пульсовых волн разное, при та-хикардическом варианте часто выявляется дефицит пульса, неустойчивость артериального давления. МА может приводить к тромбообразованию в пред­сердиях (чаще в ушках предсердий) и эмболиям в различные сосудистые об­ласти.

Если очаг повышенной возбудимости расположен в желудочках, то форма экстрасистолического ком­плекса электрокардиограммы будет измененной по сравнению с исходящими из синусового узла нормотропными сердечными сокращениями. После экстрасистолы следует удлиненная компенсаторная пауза.

Экстрасистолическая аритмия оказывает влияние на гемодинамику. Особенно это касается так отзываемых ранних экстрасистол, которые возникают вскоре после нормального сердечного сокращения. В этом случае сердечные камеры из-за укорочения диастолы не успевают достаточно наполниться кровью. В резуль­тате выброс ее может отсутствовать (холостая экстрасистола). Чем позже возни­кает экстрасистола, тем меньше ее отрицательное воздействие на гемодинамику.

Наряду с экстрасистолией покоя может наблюдаться экстрасистолия непо­средственно во время работы и в восстановительном периоде. Принято считать, что экстрасистолическая аритмия, зарегистрированная во время физической на­грузки, указывает на определенное предпатологическое состояние сердечной мышцы. Экстрасистолия покоя считается более благоприятной. Некоторые авто­ры считают, что исчезновение экстрасистолии, зарегистрированной с покое, при физической нагрузке указывает на "безобидный" характер последней.

Надо заметить, что опыт спортивной медицины последнего времени, получен­ный в процессе длительных радиотелеметрических наблюдений, указывает на то, что экстрасистолия является неблагоприятным признаком вне зависимости от то­го, зарегистрирована она в покое или при физической нагрузке. Такое заключе­ние сделано на основании анализа электрокардиограмм, записанных у спортсме­нов в естественных условиях тренировки и соревнований.

Причины возникновения экстрасистолий у спортсменов весьма разнообраз­ны. К ним относятся физические перенапряжения миокарда, заболе­вания, вследствие которых наблюдается интоксикация сердечной мышцы, нарушения нервной регуляции сердечной деятельности, нарушения минерально­го обмена и т. д. Необходимо иметь в виду, что у спортсменов при мышечной работе закономерно увеличивается содержание в крови катехоламинов, повы­шающих возбудимость миокарда.

Субъективно экстрасистолия у спортсменов обычно ощущается в виде "перебоев" в работе сердца. При таких ощущениях необходимо электрокардио­графическое исследование. Тренер совместно с врачом должен проанализировать возникновение экстрасистолии у спортсменов в процессе индивидуального трени­ровочного режима.



Нарушение проводимости импульсов возбуждения может возникнуть в различных отделах проводящей системы сердца. В норме возбуждение, возникнув в синусовом узле, распространяется в виде волны деполяризации по миокарду предсердий и достигает предсердно-желудочкового узла, далее - по пучку Гиса, его правой и левой ножкам, по волокнам Пуркинье и достигает сократительного миокарда желудочков.

При исследовании сердечной деятельности обращают внимание на проведение возбуждения от предсердий к желудочкам и по сократительному миокарду желудочков. Количественная оценка времени проведения возбуждения в этих отделах сердца производится с помощью электрокардиографии. Время предсерд­но-желудочкового проведения рассчитывается по длительности интервала между началом зубца P и зубца Q электрокардиограммы (интервал Р-Q). Зубец Р ха­рактеризует электрические явления, связанные с распространением возбуждения по миокарду предсердий, зубец Q - тот момент времени, когда возбуждение начи­нает охватывать желудочки сердца.

В нормальных условиях продолжительность интервалов Р-Q колеблется в пределах от 0,12 до 0,19 с. У спортсменов она может полностью соответствовать указанному диапазону нормальных колебаний (в этом случае говорят о нормаль­ной проводимости спортивного сердца). Вместе с тем у ряда спортсменов дли­тельность интервала Р-Q оказывается несколько большей, но, как правило, не превышает 0,22 с. Если, же она превышает 0,22 с, говорят о развитии неполной предсердно-желудочковой блокады 1-й степени. Такое состояние наблюдается у спортсменов с выраженным переутомлением или при перетренированности и требует медицинского вмешательства и существенной коррекции тренировочного режима.

Атриовентрикулярные блокады (АВ) - замедление или прекращение про­ведения импульсов от предсердий к желудочкам.

Этиологические факторы АВ-блокад многочисленны, причем разные причины определяют уровень и глубину блокирования проведения. В связи с этим этиологию АВ-блокад удобнее рассматривать при их характеристи­ке. В общем плане причинные факторы могут быть разделены на функцио­нальные и органические.



АВ-блокада I сте­пени - замедление проведения импульса от синусо-предсердного на предсердно-желудочковый узел, проявляющееся только на ЭКГ. Функциональные АВ-блокады развиваются при повышении тонуса парасимпатической нервной системы, органические - при ревмокардите, кардиосклерозе, ИБС, микседеме. АВ-блокада I степени может развиться вследствие лекарственных воздействий (адреноблокаторы, сердечные гликозиды, кальциевые блокаторы).

На ЭКГ: удлине­ние интервала PQ более 0,20 с; каждому зубцу Р соответствует комплекс QRS; при проксимальной блокаде - неуширенный комплекс QRS; при дистальной блокаде - уширение комплекса QRS>0,12 с.



АВ-блокада II степени - замедление проведения импульса от синусо-предсердного на предсердно-желудочковый узел с блокированием части им­пульсов из предсердий на пути к желудочкам, что проявляется выпадением части желудочковых комплексов и регистрацией на ЭКГ непроведенных (сво­бодных) зубцов Р.

АВ-блокада II степени делится на два типа.

Причины АВ-блокад типа Мобитц I — лекарственные воздействия (СГ, Р-адреноблокаторы, антагонисты кальция), ревматизм, миокардит.

АВ-блокады типа Мобитц II вызваны органическими поражениями сердца. Клинически АВ-блокады II степени проявляются синусовой брадикардией. При далеко зашедших блокадах могут иметь место приступы Морганьи-Адамса-Стокса.

На ЭКГ тип Мебитц I характеризуется периодикой Самойлова-Венкебаха - прогрессирующим удлинением интервала PQ с последующим выпадением желудочкового комплекса. Что касается типа Мебитц П, то интер­вал PQ остается постоянным, но периодически выпадает желудочковый ком­плекс. Комплексы QRS нормальные или расширенные.

АВ-блокада III степени (полная поперечная блокада) - полное прекраще­ние проведения возбуждения от предсердий к желудочкам; предсердия и же­лудочки возбуждаются и сокращаются независимо друг от друга. Полная АВ-блокада может быть острой, преходящей и хронической.

Острая АВ-блокада возникает у больных в первые сутки ИМ. Наиболее частые причины хронической полной АВ-узловой блокады - тяжелые поражения миокарда (миокардиты, ИМ) и их исходы (кардиосклероз). Желудочковая брадисистолия при полной АВ-блокаде на фоне тяжелого поражения миокарда сопровождается развитием застойной недостаточности кровообращения, ухудшением коронарного и моз­гового кровообращения. Наиболее тяжелое проявление недостаточности кро­воснабжения головного мозга - синдром Морганьи-Адамса-Стокса с внезап­ной потерей сознания в результате длительной (более 10 с) асистолии.

На ЭКГ определяются два независимых ритма: более частый ритм предсер­дий (интервалы Р-Р) и более редкий ритм желудочков (интервалы R-R). Не­одинаковы интервалы P-Q.

Лечение полной атриовентрикулярной блокады – комплексное медикаментозное и электрокардиостимуляция.

У спортсменов тормозящее влияние блуждающего нерва на предсердно-желудочковый узел может быть столь значительным, что импульсы из предсердий не передаются к желудочкам. В этом случае предсердия сокращаются в одном ритме (рис. 10, б), а желудочки – в другом, то есть развивается полная поперечная блокада. Поскольку частота импульсов собственного автоматизма желудочков намного ниже, чем синусового узла, частота желудочковых сокращений может быть ниже 40 уд./мин. Это патологическое состояние наблюдается у спортсменов крайне редко. Однако тренер должен иметь его в виду, так как спортсмена с пол­ной поперечной блокадой сердца необходимо отстранить от тренировок и ока­зать ему серьезную медицинскую помощь. Обнаружив крайне редкий пульс у спортсмена (31 -39 уд./мин), тренер должен подвергнуть спортсмена специаль­ному врачебному обследованию.

Функциональная полная поперечная блокада сердца, связанная с тормозящим воздей­ствием блуждающего нерва на предсердно-желудочковый узел сердца, может быть устранена путем медикаментозного лечения и коррекции тренировочного процесса. Наряду с этим у спортсменов может развиться патологическая полная поперечная блокада после перенесенных заболеваний сердца, вносящих морфологические (анатомические) изменения в проводящих путях. Эти изменения препятствуют нормально­му проведению возбуждения. В этих случаях занятия спортом противопоказаны (см. рис. 10 б).

Внутрижелудочковая проводимость у спортсменов чаще всего находится на верхней границе нормы, которая соответствует 0,06 - 0,09 с. У некоторых спорт­сменов (особенно с гипертрофией миокарда) длительность комплекса QRS мо­жет быть равной 0,1 с. В некоторых случаях расширение комплекса QRS сочетает­ся с укорочением интервала Р-Q. В этих случаях речь идет о так называемом синдроме WPW или синдроме преждевременного возбуждения желудочков серд­ца. При таком изменении электрокардиограммы занятия спортом должны прово­диться под тщательным врачебным контролем. Дело в том, что у спортсменов с WPW-синдромом часто развивается пароксизмальная тахикардия, проявляю­щаяся как в покое, так и непосредственно при мышечной работе. Пароксизмальная тахикардия - опасное нарушение ритма, недооценивать которое недопустимо.

Рассмотренные выше нарушения автоматизма, возбудимости и проводимости являются наиболее типичными для спортсменов, но они не охватывают всего мно­гообразия нарушений ритма.

Первая помощь и прогноз при поражениях сердца в результате острого физи­ческого перенапряжения зависят от клинической формы и степени патологических изменений.

Так, при острой дистрофии миокарда достаточно прекратить тренировоч­ные и соревновательные нагрузки. Последующее лечение проводится, как прави­ло, амбулаторно непродолжительной срок (1-2 недели) и заканчивается выздоровлением с бла­гоприятным прогнозом для дальнейших занятий спортом. Лечение в этих случаях проводится такое же, как и при дистрофии миокарда, вызванной хроническим физическим перенапряжением.

При развитии острой сердечной недостаточности пострадавшего необходимо уложить с приподнятой верхней частью туловища и дать сердечные средства (кордиамин 20 - 25 капель 25 % раствора). В тяжелых случаях следует наложить жгут на нижние конечности для депонирования в них крови и дать дышать кис­лородом. Во всех случаях развития острой сердечной недостаточности и приступа стенокардии для проведения более эффективных лечебных мероприятии (обезболивающие средства, дыхательные аналептики) необходима немедленная госпитализация. После случаев острой сердечной недостаточности спортивная работоспособность может понизиться на длительное время. Это нередко приводит к тому, что спортсмены покидают спорт. Если спортсмены перенесли инфаркт миокарда или кровоизлияние в сердечную мышцу, занятие спортом следует счи­тать противопоказанным.

При нарушении сердечного ритма прогноз для занятий спортом не однозна­чен и зависит, от многих факторов (вид и степень нарушения, эффективность лече­ния и т. д).

Профилактика повреждений сердца строится исходя из причин, которые вы­зывают острое физическое перенапряжение. Так, допускать к соревнованиям сле­дует здоровых и хорошо подготовленных спортсменов и только в соответ­ствующей возрастной и разрядной группе. Занятия спортом в болезненном со­стоянии и при неполном выздоровлении должны быть запрещены. Очаги хрони­ческой инфекции следует ликвидировать до начала интенсивных тренировок и соревнований. Спортсмены должны соблюдать тренировочный режим, режим труда, отдыха и питания.


Каталог: Docs -> Aspirantura -> matexamzachet
Docs -> Примерная программа подготовки к государственной итоговой аттестации по специализации «психология развития»
Docs -> Агрессивное поведение дошкольников и его преодоление
Docs -> Агрессивное поведение детей и подростков
Docs -> Лекция для специалистов доу и родителей «Профилактика агрессивного поведения дошкольников»
Docs -> Консультация для родителей: «Если ваш ребенок дерется…» в группе раннего возраста
matexamzachet -> Учебно-методическое пособие Санкт-Петербург 2013
Aspirantura -> А. С. Яцковец методология научного познания санкт-Петербург 2008 Пономарёв Г. Н., Романенко Н. В., Яцковец А. С. Методология научного познания: Учебное пособие


Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   10   11   12   13   14   15   16   17   ...   24




База данных защищена авторским правом ©dogmon.org 2023
обратиться к администрации

    Главная страница